🐋 Periventriküler Beyaz Cevher Dansitesi Azalması

Bizperiventriküler lökomalazi (PVL) fare modelleri kurmak için bir protokol tanımlamaktadır. PVL, beyin hasarı, prematüre bebeklerde serebral palsi en yaygın öncül baskın şeklidir. PVL önde gelen oligodendroglial yaralanması olan periventriküler beyaz cevher hasarı ile karakterizedir. asimetrik periventriküler, gri cevherin korundu¤u yayg›n beyaz cevher etkilenmesi fleklindedir.5 Bu yaz›da Ege Üniversitesi T›p Fakültesi Nöroloji Anabilim Dal› Yo¤un Bak›m ünitesinde izlenen, akut nekrotizan hemorajik lökoensefalit tan›l› bir olgu ender görülmesi, beyin biyopsisi ile tan›s›n›n konmas› PRESS, TR: 2000, TE: 136 ms) periventriküler beyaz cevher, talamus, bazal gangliyonlarda NAA normal, Cho azalmış olarak saptandı (Şekil 2,3) ve bu bulgular gecikmiş miyelinizasyon ile uyumlu değerlendirildi. Şekil2. Multivoksel MRS’in uygulanım yerleri (Ölçüm yapılan ROI alanları ok ile gösterilmiştir.) Şekil 3. Benim vakamın beyin MRI’ı 👇🏻 Splenium lezyonlarının doğası benzer ancak benim vakamda serebellar pedinkül değil periventriküler beyaz cevher ve sentrum semiovalede sitotoksik ödem vardı. C T1A Hipo T2A Hiperintens Nedir. Her İkİ lateral ventrİkÜl korpus posterİorlari komŞuluĞundakİ perİventrİkÜler beyaz cevherde flaİr ve t2 sekanslarda hİperİntes gÖrÜnÜm İle karakterİze alan İzlemİŞtİr. Olasi bİr perİventrİkÜler lÖkomalazİ veya hİpomyenİlİzasyon aÇisindan takİbİ Önerİlİr. CEVABINIZI HEMEN 1 Sol serebral ventrikülün sağdan büyük olması 2) Azalmış sol hemisferik dansite, 3) Artmış sağ hemisfer beyaz ve gri cevher dansitesi, 4) Sağ elini kullanan bir grup şizofrende normal serebral asimetrinin (sağ frontal lobun ön kısmının sola göre hafifçe daha önde olması, oksipitalde ise bunun tam tersi bir durumun Kalp yetmezliği ile birlikte böbreklere erişen kan dolaşımının azalması dansite yüksekliğine neden olabilir. 4) Hipovolemik Şok. Hipovolemik şok ciddi miktarda kan ve sıvı kaybetmek yüzünden kalbin yeterli miktarda kan pompalayamaması durumudur. Hipovolemik hastalarda dansite 1.015’in üzerinde olur. KranialMR 'da; oksipital ve posterior parietal bòlgede simetrik periventriküler beyaz cevher dejenerasyonu görülür. tutulumu ayan olgularda hastaltgln ilertemesini durduramlyor. Interferon Beta ve immunsüpresifler etkili dežildir. HIZLI TEKRAR Trikoreksis ile karakterize Ore Siklüs Defekti. Arjinino Süksinik Asidemi Kliniktekarflımıza periventriküler lökomalazi (PVL) olarak çıkan beyaz cevher hasarı, nörogeliflimsel prognoz ve CP’nin ağırlığı açısından oldukça önemlidirIntrauterine infection/inflammation has been identified as the most common cause of preterm delivery and neonatal complications. PERİVENTRİKÜLER LÖKOMALASİ • Hipoksi/iskemiye sekonder beyaz cevherde nekroz • Frontal ve parietooksipital bölgede sık • Sonografide: -Başlangıç normal -2 hf periventriküler beyaz cevher ekojenitesinde artış -3 hf bu bölgede kistik değişiklikler -Kistler tek/multipl, bilateral ve simetriktir. ENFARKT: • Nadirdir bulundu5ubölgeler periventriküler beyaz madde, optik sinirler ve spinal kordun beyaz maddesidir. o Mikroskopide perivenöz a51rllkll demiyelinizasyon ve perivasküler lenfosit infiltrasyonu izlenir. Aktif plakta lipidden zengin, PAS (+) debris içeren makrofajlar, lipid, lenfosit, monosit infiltrasyonu ve azalmrs oligodendrositler bulunur. MS'de periventriküler lökomalazi (pvl), genelde erken doğan bebeklerde görülen ,beyindeki ventriküler bölgenin hasarlanması sonucu oluşan beyaz cevher hasarlanmasıdır. doğumdan önce beyindeki ventriküler bölgeler henüz tam olgunlaşmamıştır ve hassas durumdadır. gebeliğin 32. haftasına kadar bu bölgeler yaralanmaya açıktır T5ES0y. Son 15 yıldır yapılan çalışmalar hipotalamus ve hipofiz kaynaklı bazı hormonların, MSS işlevlerini yürütmekte görevli peptitlerin prekürsörü durumunda olduğunu kanıtlamıştır. Biyolojik olarak aktif bu peptitlere nöropeptitler denir. Hipofiz hormonları ve onların bir kısım parçalarının ve diğer bazı peptitlerin MSS’nin farklı yolakları içinde farklı roller üstlendikleri görülmektedir. Hipofiz hormonlarının periferdeki işlevlerine benzer şekilde bu nöropeptit sistemlerine beynin endokrin iletişim sistemi olarak bakılabilir. Nöropeptitlerdeki bozukluğun beynin değişik fonksiyonlarında, bu arada davranış alanlarında da şizofreni gibi bozulmalara neden olabileceği düşünülmektedir. Nitekim şizofreni ile , endojen opiat sistem EOS ve ilgili peptitlerle diğer nöropeptitler arasında bağlantı kuran hipotezler vardır. EOS’dan başka kolesistokinin ve P maddeside şizofreni etyopatojenezinde rol alan diğer iki peptiddir. Biz öncelikle EOS’dan bahsedelim Endojen Opiat Sistem Morfin ve benzeri ilaçlarla etkilenen opiat reseptör varlığının radyoligand bağlama yöntemleri ile gösterilmesi, beynin bazı alanlarının elektriksel olarak uyarılması ile analjezi oluşması ve bunun opiat antagonistleri ile önlenmesi MSS’de opiat benzeri endogen nöromediatörlerin bulunduğunun öngörülmesine neden olmuştur. Opiat reseptörleri aracılığı ile MSS’de etki oluşturan bu peptitlere Endojen Opiat Peptitler ya da endorfinler adı verilmiştir. Daha sonra bu peptitlerin sentez edildiği hücrelerde bunların prekürsörü durumunda olan büyük peptitlere rastlanmıştır. Preküsör maddelerin, sinyal peptidi içeren şekillerine pre-propeptit denilir. Sinyal peptidini kaybedenler propeptit haline gelir. Meydana geldikleri propeptidin tipine göre opiat peptitleri 3 ayrı gruba ayrılırlar. Her grubun amino asit sayısı 257-265 arasındadır. Prekürsör peptit zincirinin proteolitik enzimlerce kırılması sonucu aktif peptitler oluşur Kayaalp 1985. Endorfin ailesinin ilk grubu Pro-Opiamelanokortin POMC’dir. Hipofizin adenohipofiz, aralob ve MSS nöronlarında bulunur. POMC’dan köken alan ana endorfin agonisti beta-endorfin’dir. Bu, POMC’un C-terminalindeki 31 aminoasitli beta-lipotropindir. POMC’dan oluşan daha küçük moleküller alfa ve gama endorfindir. POMC değişik hücrelerde farklı son ürünler haline gelir adenohipofizde ACTH ve beta-Lipotropin, ara lob da, beta endorfin ve a-melanosit stimüle edici hormon MSH. Hipotalamusun arkuat nükleusu ile çevresindeki bazı nöronlarda ve MSS’nin diğer bölgelerinde a – MSH ve §-endorfin. POMC Pro-opiomelanokortin ismi içinde geçen “melano’ kelimesi a-MSH’nın heptapeptidine işaret eder. MSH’nın diğer iki şekli § ve g şekilleridir. a-MSH’daki amino asit sırasının homologu § ve g -MSH’larda da bulunur. Endorfinlerin ikinci grubu Prototipik Enkefalinler’dir. Pro-Enkefalin A sistemi diye de adlandırılır. Prototipik enkefalinlerden en önemlileri met-enkefalin ve Lö-enkefalin’dir. Bu iki enkefalin MSS de enkefalinerjek nöronlar aracılığı ile nörotransmiter olarak kullaılır. Pro-enkefalin’in bir başka şekilde parçalanmasıyla da adrenal medulla peptitleri BAM-P meydana gelir. Üçüncü grup endorfinler içinde en önemlileri dinorfinler ve a-neoendorfinlerdir. Proenkefalin B sistemi olarak adlandırılırlar. MSS’de enke-falinlerin yer aldığı nöronal yolaklarda bulunurlar. Kappa türü opiat reseptörlere yüksek afinite gösterirler. Erdorfinlerin nöronal dağılımı Çeşitli laboratuvarlarca POMC kaynaklı enkefalinlere karşı geliştirilmiş antiserum kullanarak MSS ve diğer dokularda endorfinlerin niceliksel ve sitolojik dağılımları belirlenmiştir. Radyoimmünoassay RIA yöntemle yapılan değerlendirmeler ışığında opiat reseptörlerinin dağılım özellikleri ve histolojik karakterleri bir ölçüde aydınlatılmış ve buna paralel olarak enkefalin ve §-endorfin sistemlerinin morfolojik dağılımı konusunda çıkarsamalar yapılması düşünülmüşse de, adı geçen maddelerin tam olarak opiat reseptörlerine paralel bir dağılım içinde bulunmadığı farkedilmiştir. Ayrıntılı RIA değerlendirmelerine rağmen, beyindeki peptid dağılımı konusunda en iyi bilgiler immünohistokimyasal yöntemle yapılan çalışmalarda kolşisin Gut tedavisinde antienflamatuar etkisinden yararlanılan, lökosit migrasyonunu hücre içi mikrotübülleri parçalayarak engelleyen ilaçtır. Buradaki immüno-histokimyasal çalışmada kullanımı da mikrotübül parçalama fonksiyonundan yararlanmak biçimindedir. Guttaki kullanımı yukarıda söylenene ek olarak ürat kristallerinin fagositozunu ve yeni kristallerin oluşumunu engellemesi, ayrıca granülositlerde artrite neden olan glukoprotein yapımını veya salgılanma-sını önlemesi nedeniyledir verilerek yapılan çalışmalardan elde edilir. Kolşisin mikrotübüllerin parçalanmasını ve depo haldeki peptidlerin transportunu önledikten sonra enkefalin içeren perikaryonun lokalizasyonunu kolaylaştırır. Ama güvercinlerde yapılan çalışmalarda böyle bir işleme gerek yoktur. Çünkü gövercinlerde enkefalin immünoreaktif perikaryon kolşisin olmaksızında görülebilmektedir. Bu şekilde yapılan çalışmaların sonunda kolşisin alan sıçanlarda globus pallidus ile amigdal’in santral nükleusunda yoğun enkefalinerjik nöronlara rastlanmıştır. Hipokampal ve serebral korteksin de enkefalinerjik nöron içerdiği bildirilmişse de , bu konu aynı antiserumu kullanan farklı araştırıcılar için bile tartışma konusu olmuştur. Dolayısıyla bu konuda bir birlik yoktur. Enkefalinerjik nöronların yoğun inervasyonunu çeken 3 monoamin dopamin, noradrenalin ve serotonin deposu, 3 MSS bölgesi bulunmaktadır substantia nigra, locus ceruleus ve nukleus rafe. O nedenle bu bölgeleri monoaminlerin yanısıra enkifalinlerden de yoğun bölgeler olarak görebiliriz. En düşük enkefalinerjik aktivite MSS’de serebellumdadır. MSS’de §-endorfin dağılımı enkefalin dağılımından farklılıklar gösterir. Kolşisin kullanmaksızın bile hipotalamusun tuberal bölgesinde ve arkuat nükleusun orta bölümünden, ventromedial nükleusa kadar uzanan bölgesinde §- endorfin aktivitesine rastlanmaktadır. Bunun dışında deney hayvanlarında başka bölgelerde §-endorfin aktivitesine rastlanmamıştır Kolşisin verilse bile. Ancak erken post-natal dönemde geçici olarak bu anılan bölgelerin dışında bazı MSS bölgelerinde §-endorfin aktivitesine rastlanabilir. Enkefalinerjik nöronlarla, §-endorfin içeren nöronlar arasında morfolojik olarak farklılıklar bulunmaktadır. Enkefalinerjik nöronlar genellikle küçük hücrelerdir, kısa ve ince aksonlara sahiptirler. MSS’de gruplar halinde yaygın bir dağılım gösterirler. Beta endorfin içeren nöronlar ise periventriküler hipotalamik bölgelerde yoğunlaşmış büyük ve kısmen homojen karakterli hücrelerdir. Betaendorfin içeren nöronların bu yoğun ve tek bölgeli toplanımı, onların daha çok hipotalamik endokrin fonksiyonların yürütülmesinde rol oynadıklarını düşündürür. Enkafalinerjik nöronların MSS’deki yaygın dağılımı ise enkefalinin sinaptik olaylarda etkin rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Opiat Reseptörleri a m mü reseptörleri Ağrı yollarında bulunur. Morfinin analjezik etkisinin bu reseptörler üzerinden gerçekleştiği bildirilmiştir. Özgün antagonisti naloksonazin, agonisti meptazinoldür. b d delta reseptörleri Enkefalinlere selektif reseptörlerdir. Duygulanıma aracılık eden reseptörler olabilir. Limbik sistemde bol olarak bulunurlar. Morfinin öforik etkisine aracılık ederler. c k kappa reseptörleri Korteksin derin katları ile ağrı yollarında bulunurlar. Bunları ihtiva eden nöronlar korteksten talamusa lifler gönderirler. Morfinin sedatif etkilerine aracılık eder. Benzomorfin türevi opiat ilaçların bu reseptörleri etkileyerek analjezi oluşturdukları bilinir. Bu tür ilaçların bağımlılık yapma potansiyeli düşüktür. d s sigma reseptörleri Daha çok hipokampusta bulunurlar. Morfinin psikomimetik etkilerine aracılık eder. Fensiklidin isimli bağımlılık yapıcı ilaç tarafından da güçlü biçimde etkilenirler. Naloksanla bloke edilmezler. e e epsilon reseptörleri §-endorfine selektiftirler. İşlevleri tam olarak aydınlatılamamıştır. f Öksürük süprese edici reseptörler 4. ventrikül tabanına yerleşik öksürük merkezinde yer alırlar. Dekstrometorfana özgü reseptörlerdir Bilindiği gibi dekstrometorfanın Türkiyeden bir çalışma ile opiat bağımlılığının tedavisinde kullanılabileceği iddia edilmiş ve birçok tartışmaya neden olmuştur [Koyuncuoğlu 1991]. Opiat peptidlerin deney hayvanlarına intraserebroventriküler olarak enjeksiyonu analjezi, rijidite, katalepsi, hareketsizlik, sedasyon ve konvülsiyonlara neden olur. §-endorfin bu etkileri, enkefalinden daha uzun süreli olarak oluşturur Kayaalp 1985. Endorfinlerin elektrofizyolojik özellikleri Endorfinlerin en belirgin elektrofizyolojik etkisi, spontan aktivitenin depresyonu, bazı durumlarda hiperpolarizasyon ve artmış membran iletimidir. Depresan etki belirgin olarak merkezi noradrenerjik nöronlarla sempatik ve enterik nöronlar üzerinde gözlenir. MSS’deki bütün nöronlar üzerinde depresan etki söz konusu değildir. Endorfinler inhibitör etkiyi ki aminoasitlerce eksitasyon yaratılamaması ile varlığı kanıtlanır membran potansiyeli ya da membran direncinde bir değişiklik yaratarak oluşturmaz . Etkilerini iyon kanalları ve diğer postsnaptik mekanizmalarla etkileşerek göste-rirler. Bu inhibisyon hipokampüste ilginç bir şekil alır. Morfin,enkefalin ve endorfinler bir disinhibisyon mekanizması inhibitör internöronları inhibe ederek aracılığı ile hipokampüsün CA1 hücrelerinde eksitasyona neden olurlar. Şizofrenide endorfin çalışmaları üç grup halinde incelenir. a endorfinlerde artış, b azalış ve c § endorfin dengesinde bozukluklar. a Şizofrenlerde endorfin artışı Terenius’un çalışmalarından kaynaklanan bir hipotezdir. Terenius’a göre akut şizofrenlerin çoğunluğu, kronik şizofrenlerinde bir kısmı BOS’ta fraksiyon 1 olarak adlandırılan dinorfin seviyelerinde bir artış gösterirler. Buna karşılık fraksiyon 2 olarak adlandırılan enkefalin seviyelerinde herhangibir değişiklik tespit edilememiştir. Bu klinik bulgulara destek hayvan çalışmalarından gelmiştir. §-endorfin verilen hayvanlarda naloksan ile geri dönebilen postüral bir rijidite meydana gelmekte ve bu şizofrenlerde görülen katatoniyi çağrıştırmaktadır. Klinik çalışmalarda kanda ve BOS’ta §- endorfin seviyelerinin tespiti de yapılmıştır. Bazı çalışmalar şizofrenlerde kontrollere göre yüksek, bazı çalışmalarda da düşük §-endorfin seviyeleri alındığı için birbirini destekleyen uyumlu sonuçlardan bahsedilememektedir. Opiat antagonistleri ile yapılan çalışmalar yukarıdaki hipotezi destekler bulgular vermiştir. Eğer şizofrenlerde gerçekten endorfin artışı varsa, opiat reseptörlerinin blokajı ile psikotik semptomlarda düzelme sağlanabilir. Bu noktadan hareketle ilk çalışma Gunne’den gelmiştir. Tek dozluk düşük miktarda intravenöz olarak enjekte edilen naloksanın, psikotik semptomlarda ve özellikle işitsel hallusinasyonlarda geçici bir düzelme oluşturduğu görülmüştür. Daha sonra başlatılan bir çalışmada şizofren hastalar ya tek doz naloksan ya da 9 günle 8 hafta süren naltrekson tedavisi görmüşlerdir. Hastaların bir kısmında şüphecilik ve perseküsyon hezeyanlarıyla, hallusinasyonlarda azalmalar gözlenmiştir. Ancak bu tür etkiler, opiat antagonistleri nöroleptiklerle birlikte verildiğinde daha belirgin olmamıştır. Benzer şekilde manik hastalar üzerinde de 3 çalışma yapılmış ve tek dozluk naloksan uygulamasının 2 çalışmada manik hastaların psikomotor aktivasyonunda azalma ve mizaçta düzelme yarattığı görülmüştür. Bundan farklı 3 çalışmada opiat antagonistlerinin şizofrenik semptomatoloji üzerinde belirgin bir yarar sağlamadığı görülürken, bir çalışmada da belirgin bir yara-rın elde edilebilmesi için 380 mg gibi yüksek dozdaki naloksanın 3-21 gün süreyle verilmesi gerekmiştir. Naber 1983a, Naber 1983b, Verhoeven 1984, Schenk 1978. Naloksandan yarar gören şizofren hastalara bazı yazarlarca “naloksan duyarlı şizofreni alt grubu” denilmiştir. Görüldüğü gibi bu başlık altında özetlenen çalışmalar şizofrenide endorfin artışını telkin etmektedir. Hemodiyaliz çalışmaları İlk çalışma Feer’den gelmiştir. Feer hemodiyalizle 5 şizofrenden 3’ünde, bir ya da iki diyalizden sonra klinik belirtilerde belirgin düzelme saptamıştır. Daha sonra Wagemaker, bir grup şizofrende haftada bir yapılan ve 16 haftayı aşan hemodiyalizlerde klinik düzelme görmüştür. Bu sonuçlar , hastalardaki aşırı artmış endorfin ve ilgili subs-tratların diyalizle kandan çekildiği düşüncesini doğurmuştur. Bu noktadan yola çıkılarak yapılan çalışmalarda 4 hastanın dializatında yüksek sevi-yede Leu5, §- endorfin §-endorfinin 5 pozisyonundaki metionin yerine lösin’in geçmiş şekli tespit edilmiştir. Ancak daha sonra bu bulgu teyit edilememiştir. Sonraları yapılan kontrolsüz açık çalışmalarda hemodiyalizin şizofrenlerde yararlı olduğuna dair bulgular alınmakla beraber çiftkör çalışmalar bu bulguları desteklememiştir. b Şizofrenlerde endorfin defekti Bu hipotez hayvan deneylerinde elde edilen bulgulardan kaynaklanmıştır. Sıçanlarda periakuaduktal gri cevher içine enjekte edilen, §-endorfin, nöroleptiklerin yarattığı katalepsiye benzer bir tablo yaratmaktadır. Ek olarak, şizofrenlere morfin verilmesiyle klinik tabloda zaman zaman iyileşmeler sağlanmıştır. Sonuç olarak hipotez, §-endorfinin antipsikotik bir madde olabileceği şeklinde formüle edilmiştir. Bu hipoteze bağlı olarak §-endorfin ve sentetik metenkefalin analoğu FK 33-824 ile klinik çalışmalar yapılmıştır. Kline, 4 kronik şizofren hastaya intravenöz olarak §-endorfin enjeksiyonu yapmış ve hastalarda başlangıçta bilişsel fonksiyonlarda gerileme ile mizaçta yükselme görmüştür. Hastaların uzun süreli olarak izlenmesinde ise psikotik semptomların azaldığını farketmiştir. Daha sonra yapılan 4 çift kör çalışmada toplam 29 hastaya olarak §-endorfin verilmiş ve yalnızca 4 hastada psikotik semptomlarda azalma tespit edilmiştir. Öyle görünmektedir ki, §-endorfinler psikoz belirtilerinde başlangıçta kötüleş-me, daha sonra ise iyileşme -en azından bir grup hastada- yaratmaktadır. Benzer şekilde şizofreninin dışında depresif bozuklukları olan 31 hastadan 17 sinde §-endorfinle antidepresif ve mizaç yükseltici etki elde etmek mümkün olmuştur Pickar 1981. §-endorfinin birçok biyolojik özelliğini paylaşan FK 33-824 maddesiyle de bazı çalışmalar yapılmıştır. Farklı çalışmalarda toplam 17 şizofren hastada denenmiş olan FK 33-824, hastaların yarısından fazlasında saatler ya da günler sonra psikotik belirtilerde hissedilir bir düzelme meydana getirmiştir. Enjeksiyondan kısa bir süre sonra morfinin yarattığı etkilere benzer etkiler oluşmuştur. Yanısıra aynı maddenin bazı antidepresif etkileri de farkedilmiştir. 13 majör depresif hastanın 8’inde antidepresif bir etkinlik gösterilebilmiştir Krebs 1979. §-endorfin çalışmalarından elde edilen sonuç, şizofrenide §-endorfin defekti olduğu yolundaki hipotezi bütünüyle desteklememektedir. Aslında çalışmalar yeterli bir tartışma yapabilmemiz için ne yeterli sayıdadır ne de yeterli denek sayısına sahiptir. Öte yandan FK-33-824 maddesi morfin benzeri etkileri nedeniyle antidepresif etkinlik gösterebilmektedir. c §-endorfin dengesinde bozukluklar a ve § endorfin hayvanlarda engel atlama davranışının sönmesini uzatırlar. Karşıt olarak g-endorfin ve des-Tyr1 g endorfin DTgE bu atlama davranışındaki sönmeyi kolaylaştırır. Bu son etki nöroleptiklerin etkisine benzerdir. Bazı çalışmalar DTgE’nin bazı yönlerden haloperidolün etkisini taklit ettiğini ancak daha az sedasyon ve lokomotor aktivite yaratmasıyla da bu etkiden ayrıldığını göstermiştir. Diğer yandan a endorfin ve onun opiat olmayan parçası des-Tyr1 a-endorfin DT-a-E, amfetamin gibi psikostimülan ilaçların yarattığı davranışsal etkileri taklit etmektedir. Bu bulguların ışığında, şizofreni patojenezinde g ve a tipi endorfinler arasındaki dengenin bozulması önemli rol oynuyor gibi görünmektedir. g endorfinin hayvanlardaki nöroleptiğe benzer etkileri şu şekillerdedir Sıçramadan kaçınmanın sönmesinin kolaylaşması, yakalama refleksinin uyarılması, apomorfince indüklenen lokomosyon hareketindeki azalmanın inhibisyonu. Nöroleptiklerinde preklinik çalışmalarda bunlara benzer etkileri olduğu gösterilmiştir. DTgE’nin etkilerini taklit eden en küçük yapı des-enkefalin, bir g endorfin DEgE’dir. Bu küçük yapılı enkefalin DTgE ler içinde yer alır. DEgE’nin, DTgE etkilerine benzer etkiler göstermesi ve onun yapısı içinde yer alması DTgE nin davranışsal etkilerinden gerçekte DEgE’nin sorumlu olabileceğini düşündürmüştür. Yukarıda DTgE’den nöroleptik benzeri etkileri olan endorfin olarak bahsedilmiştir. DEgE’nin DTgE’ye benzerliği nedeniyle bu iki maddeden endojen antipsikotik maddeler olarak söz edilebilir. g tipi endorfinlerin yukarıda bahsedilen davranışsal etkileri nedeniyle şizofreni patojenezinde g-endorfin defekti bulunduğu düşünülebilir. Bu noktadan hareketle, anılan peptitlerin beyin dopamin DA sistemi üzerindeki etkilerini inceleyen çalışmalar devam etmektedir. DTgE’nin a metil paratirozin AMPT’in bazı beyin bölgelerinde DA üzerindeki inhibisyon etkisini artırdığı gösterilmiştir. a endorfin ise buna ters yönde etki gösterir Versteg 1982. Görüldüğü gibi endorfinlerle yapılan çalışmalar şizofrenideki endorfin patolojisinin ne yönde olduğuna dair net bir açıklama getirememişdir. Klinik bulgular şizofrenide endorfin düzeylerinde hem yükselme hem de düşme olduğunu göstermiştir. Bir grup çalışmada endorfinlerin kendi içindeki dengesizliğine işaret etmektedir. Bu farklılık klinik alt gruplardan kaynaklanabileceği gibi, çalışmalardaki metodolojik yetersizliklerdende kaynak alabilir. Şimdi de şizofrenideki endorfin değişikliklerinin hangi mekanizmadan kaynak aldığını görelim. Patojenez g tip endorfinlerle, doğrudan ve dolaylı etkili DA jik ajanlar arasındaki etkileşimi anlamaya yönelik çalışmalar da yapılmıştır. Yukarıda bahsedilen peptidler apomorfin ve amfetaminin yüksek dozlarıyla etkileşmemektedir. Ancak düşük dozdaki apomorfinin sistemik ve nükleus akkümbense lokal enjeksiyonuyla elde edilen hipoaktivite, peptitler tarafından doza bağımlı olarak antagonize edilir Van Ree 1981. Bu bulgular , peptitlerin, presinaptik reseptörlerle etkileşerek DA jik aktivasyonu değiştirdiğini ortaya koyar. Bu etki klasik nöroleptiklerden haloperidol ve atipik nöroleptiklerden sülpirid tarafından taklit edilir. g tip endorfinler presinaptik DA jik sistemler üzerinde özellik-le nükleus akkübens bölgesinde etkilidir. Bu bölgedeki presinaptik DA jik sistemler reseptörler düşük dozdaki DA agonist ve antagonistlerine artmış bir duyarlılıkla cevap verirler. DEgE ile subkronik uygulama, presinaptik olarak lokalize DA jik reseptörlerde aşırı duyarlılığın geliştiğini düşündürürcesine, düşük dozdaki apomorfinin etkilerini potansiyelize eder. DEgE ile uzun süreli intraakkumbal tedavi lokomosyon hareketinde bir azalmaya neden olurken, g-endorfin antiserumuyla kronik tedavi hiperaktivasyona neden olur. Bu sonuçlar, g endorfinlerin, nöronlarda, duyarlı DA reseptörleriyle bir ilişki içinde feed-back sistemlerde etkin bir görev taşıdıklarını düşündürmek-tedir. Öyle ki g-endorfinlerin kronik defekti, DA reseptörlerinde bir du-yarlılık azalmasına neden olur ve bu da giderek DA salınım ve aktivitesinde bir artış yaratır. Buna bağlı olarak, uzun süreli peptid uygulaması öncelikle DA jik aktivitede azalma yaratır. Bu şekilde şizofrenide g endorfin hipoteziyle DA hipotezi arasında bir bağlantı kurulabilir. Yani şizofrenideki artmış DA jik aktiviteden alttaki g endorfin defekti sorumludur. Şizofrenide g endorfin defektine ilişkin ilk bulguların ışığında, birtakım klinik çalışmalar düzenlenmiştir. Verhoeven’in çalışmaları dikkat çekicidir. Buna göre g endorfin verilen %50 hasta tedaviye cevap vermekte, %20 hasta ise tedaviye direnç göstermektedir. Nöroleptik benzeri etki gösteren peptidlerle ilgili çalışmalardan tedaviye en iyi cevabın alındığı olgular Verhoeve’nin çalışmasından çıkmıştır. Diğer çalışmalarda genellikle tedaviye cevap vermeyen olgu sayısı, verenlerden daha fazla olmuştur Tablo 1. Tablo 1’den anlaşılacağı üzere kronik ve negatif semptomların ön planda olduğu hastaların tedaviye cevabı düşüktür. Hormonal ve Biyokimyasal çalışmalar DTgE’nin beyin monoaminerjik sistemi üzerine olan etkileri iki tür çalışma modeli ile aydınlatılmaya çalışılmıştır. İlk olarak BOS’ta monoamin metabolitlerinden olan homovanilik asit HVA, metoksihidroksifenilglikol MHPG ve 5-hidroksi indol asetik asit 5-HIAA düzeylerinin ölçümü yapılmıştır. İkinci olarak ise prolaktin, büyüme hormonu ve kortizolün plazma düzey tayini yapılmıştır. İlk çalışmalarda DTgE’nin HVA üzerine azda olsa etkide bulunduğu tespit edilirken, sonraki çalışmalarda anılan peptidin HVA, 5-HIAA ve MHPG üzerinde etkisi olmadığı görülmüştür. Hatta bu peptidin büyüme hormonu ve kortizol üzerine de bir etkide bulunmadığı görülmüştür. Buna karşılık DTgE, prolaktin düzeylerini anlamlı derecede düşürmektedir. Bu ilginç bulgu nöroleptiklerin etkisine ters bir durumdur. Çünkü nöroleptikler DAjik sistemi bloke ederek prolaktin düzeylerini artırır. DTgE’nin prolaktin düzeyini düşürüşü, peptidin tüberoinfundibuler DA jik aktivasyonu artırdığını gösterir. DTgE’nin melatonin sekresyonu üzerine uyarıcı, trombosit MAO aktivitesini ise azaltıcı etkisi şizofren-lerde söz konusudur. DTgE’nin bu son etkileri nöroleptiklerinkine benzerdir. Nörofizyolojik veriler Psikotrop ilaçlar için az çok tipik EEG bulguları vardır. Benzer olarak DTgE’nin yarattığı elektrofizyolojik değişiklikleri değerlendirmek amacıyla peptid verilmeden önce ve sonra EEG kayıtları yapılmıştır. Alınan sonuç EEG’de 8-10 Hz lik aktivitede azalma, buna karşılık daha yüksek frekanslardaki aktivitede artış olduğu şeklindedir. Bu durum a frekansından, daha hızlı frekans bantlarına bir kayışı göster-mektedir. Aynı etki nöroleptik ve anksiyolitiklerin EEG üzerine olan etkilerinde de vardır. Genetik veriler Çeşitli dahili hastalıklar, özel HLA antijenleriyle birliktelik gösterir. Yanısıra paranoid şizofrenide de A9 ve B5 tip HLA antijenlerinin frekansında bir artış söz konusudur. HLA Human Leukocyte Antigens antijenleri doku uygunluk antijenleri olarakta bilinir. Lökosit ve lenfositler gibi organizmada çekirdekli hücrelerde bulunur. HLA antijenleri insanda gen kontrolünde olup Mendel yasalarına göre soydan soya geçer. Bu antijenleri kontrol eden genler eş-kuvvette co-dominant genlerdir. İlgili 4 ayrı gen grubu saptanmıştır A. B. C. D. Bu grupların herbirisinde birden fazla gen vardır. HLA-A1, HLA-A3, HLA CW simgelerle karşılaşıldığında harfler ve rakamların gen grubu ve genleri gösterdiği bilinme-lidir. W harfi o antijenin henüz kesinlik kazanmadığını gösterir. Bu HLA genlerinin yanında bireysel bağışıklığı kontrol eden genlerde bulunur. Bu durum bağışıklık cevabının bireysel olduğunu düşündürür. Bu antijenler en çok dalak, karaciğer ve böbrek hücrelerinde bulunur. Sonuçta şizofreni bir immünolojik patojeneze ve HLA antijenleriyle ilgili etyolojik bir temele sahip olabilir. Öte yandan HLA tiplemesi tedaviye cevabı değerlendirmekte bir kriter olabilir. Yapılmış bir çalışmada 32 şizofren hastada HLA-A, B, C ve DR antijenlerine bakılmış ve çoğunluğun HLA-Bw4 ve HLA-Cw1 antijenlerinde artış gösterdiği görülmüştür. Paranoid şizofrenler HLA-Cw1 lokusunda bir artış göstermişlerdir. Hastalar peptid tedavisine DTgE ve DEgE verdikleri cevaba göre iki gruba ayrıldıklarında iyi ve kötü cevap verenler tedaviye iyi cevap verenlerin ötekilere göre HLA-B15/Cw3 antijenlerinde artış, HLA-B17 de ise azalma gösterdikleri anlaşılmıştır. HLA-B15 antijeninin arttığı hastalarda ,g tip endorfinlere cevap daha belirgin olmakta ve hastalar en az 6 ay remisyonda kalmaktadırlar. g endorfin tedavisine, şizofren hastalar kötü bir cevapta verebilirler, aksine tam bir remisyon halide gösterebilirler. Yukarıdaki çalışmalar bunu göstermektedir. Şizofreninin, sendrom niteliği göz önüne alınırsa farklı klinik alt tiplerin bu farklı cevaplarda rolü olduğu düşünülebilir. Nöropeptit tedavisine iyi cevap veren hastaların belirlenmesi amacıyla birtakım çalışmalar yapılmıştır. Bundan sonra bu çalışmalardan söz edilecektir. Şimdiki Durum Muayenesi PSE yapılan şizofren hastalardan, DTgE tedavisine %50’den daha yüksek oranda cevap verenlerin genellikle katatonik, rezidüel ve yavaşlama slowness sendromları PSE alt skorlarına göre ayrımda içinde bulundukları farkedilmiştir. Ayrıca sınırda psikoz alt skorundaki hastaların DTgE tedavisine %50’den fazla bir iyileşme ile cevap verdikleri anlaşılmıştır. Aynı sonuçlar, DEgE tedavisiyle de alınmıştır. Buna karşılık retardasyon ve katatonik şekilde seyreden hastalık tablosunun g endorfin tedavisine negatif cevap verdiği görülmüştür. Klinik gruplandırmaya göre ise dezorganize, paranoid , katatonik, ayrışmamış ve rezidüel tip şizofrenler sırasıyla tedaviye iyiden kötüye doğru cevap veren hasta grupları olmuştur. Şizoafektif hastalar dikkate alındığında, depresif alt tipler, manik alt tiplere göre çok daha zayıf tedavi cevabı vermişlerdir. Negatif psikotik semptomlar, özellikle künt afekt g endorfinlerle tedavide yetersiz cevaba neden olurken, pozitif semptomların , özellikle de düşünce bozukluğunun tedaviye cevabı olumlu olmaktadır. Öte yandan yaşı ve hastalığın süresi ile g endorfinlere alınan tedavi cevabı arasında anlamlı bir korelasyon bulunamazken, geçirilen son psikotik atağın uzunluğu ve bu anda kullanılan nöroleptiğin dozajı ile tedaviye cevap arasında negatif korelasyon bulunmuştur. Psikotik epizodun uzaması ve yüksek doz nöroleptik tedavisi, daha sonra yapılan g endorfin uygulamalarının tedavi şansını azaltmaktadır. Crow’a göre g endorfin tedavisi daha çok tip-1 şizofrenlerde etkili olmaktadır. g endorfinlerin etkili ol-madığı hastalar muhtemelen tip 2 şizofrenlerdir. Crow’a göre tip 1 hastalar DA jik hiperaktivasyon gösterirler. Bu aktivasyon en belirgin olarak nükleus akkümbenste izlenir. Bu değerlendir-me hayvan deneylerindeki g-endorfinlerin nükleus akkümbenste DA jik aktivasyonu kontrol ettiği yolundaki sonuçlarla da uyumludur Crow ,1982. Kolesistokinin Bazı yeni çalışmalarda, kolesistokinin CCK ve ilgili peptidlerin şizofreni patojinezinde rol oynadığına ilişkin kanıtlar alınmıştır. CCK ile ilgili peptidler ve özellikle C-terminal oktapeptit CCK-8 MSS nin değişik alanlarında özellikle nükleus akkümbens ve diğer limbik bölgelerde mezensefalon’daki nöronlarda DA ile yanyana bulunur. CCK’nın mezolimbik DA jik nöronlardaki DA salınımını inhibe ettiği ve tip 2 şizofrenide bazı beyin bölgelerinde azaldığı bildirilmiştir. Bu bulguların ışığında CCK’nın şizofren hastaların en azından bir grubunda antipsikotik bir etki gösterdiği söylenebilir Moroji 1982. CCK-8 ve ilgili peptidlerin örneğin CCK-8 homologlarından seruletid antipsikotik etkilerini değerlendirmek için şizofren hastalarda nöroleptik ve g endorfin kullanılarak karşılaştırmalı çalışmalar yapılmıştır. Örneğin bir çalışmada nöroleptik idame tedavisine rağmen belirgin psikotik semptom gösteren hastalara seruletid verilmiştir bir hafta arayla iki kez 40 mg. İM . Hastaların %50 si seruletid tedavisine belirgin iyileşme ile cevap verirken kalan %50 sinde iyileşme çok daha küçük boyutlarda kalmıştır. Kısa psikiyatrik skala da BPRS ayrıntılı değerlendirmeler yapıldığında pozitif belirtilerin ön planda olduğu olgularda tedaviye daha iyi cevap alındığı gözlenmiştir. İlginç olarak tedavinin kesilmesinden 5 hafta sonra dahi hastaların iyilik hali devam etmiştir. Bu noktadan hareketle CCK ve seruletid bazı pozitif şizofren olgularda uzun süreli etki gösteren bir ajan olarak klinikte kullanılabilir. CCK ile ilgili ayrıntılı bilgi için Dopamin hipotezi bölümüne bakınız Bkz. Bölüm II C. CCK , MSS’de nörotransmiter özelliğinin yanısıra duedonum ve jejunumun üst taraflarından salgılanan bir barsak hormonudur. MSS’de VIP e paralel bir dağılım gösterir. Bir zamanlar iştah kesici olduğu söylenmiştir. 33 amino asitli peptid yapısındadır. En sık rastlanan homologu CCK-8’dir. Morfinin analjezik etkisini ortadan kaldırabilir. Sonuç olarak; beyinde ve özel olarak hipofizde yer alan opiat peptitleri şizofreni patojenezinde önemli bir yer işgal etmektedir. Opiat peptitleri içinde bu yönden en önemlileri g-endorfinler olarak bilinmektedir. g-endorfinlerlerle ilgili farklı çalışmalarda iki tür sonuç alınmıştır. İlk grup çalışmaların sonuçlarına göre, şizofren hastaların bir kısmında g-endorfin defekti vardır. Bunlarda g-endorfinler endojen antipsikotik bir ajan gibi rol oynamakta ve eksikliklerinde psikotik bir süreç başlamakta ya da hızlanmaktadır. İkinci grup çalışmaların sonuçlarına göre ise bir grup şizofren hastada g-endorfin fazlalığı vardır ilk bahsedilen çalışmaların tam tersi yönde . Ancak bu bulgular kendi içinde bütünüyle tutarlı bulunmamıştır. İlk bahsedilen çalışmaların ışığında g-endorfinlerle yapılan tedaviye verilen antipsikotik cevap hastaların genetik ve/veya immünolojik özelliklerince belirlenir. Etki nükleus akkümbensteki DA jik aktivasyon ile etkileşim içinde ortaya çıkar. g-endorfinler bu aktivasyonu düşürürler. Şizofreni patojenezinde yer alan diğer peptiderjik yapılar içinde en önemlisi CCK’dır. CCK nükleus akkümbensteki dopaminerjik sinir sonlarında ko-transmiter olarak bulunur. CCK nöroleptiklere benzer etkileri nedeniyle psikotik semptomatolojide belirgin bir azalma yapar. Glutamik Asit Şizofren hastalarda, prefrontal kortekste glutamik asit reseptörlerinde bir artış olduğu bildirilmektedir. Bu artış muhtemelen subkortikal sahalardaki glutamerjik nöronların hipoaktivasyonuna bağlıdır. Subkortikal bölgelerdeki glutamik asit aktivitesinin düşüklüğü, hiç şüphe yok ki bu nöronların terminallerinin yer aldığı prefrontal kortekste reseptör aşırı duyarlılığına ve sayıca artışına neden olacaktır. Burada asıl sorun glutamik asit eksikliğinin hangi nedene bağlanacağıdır. Daha önce özellikle striatumda dopaminerjik reseptörlerin uyarılması ile glutamik asit sekresyonunun azaldığı gösterilmiştir. O halde şizofren hastalarda subkortikal bölgelerdeki glutamik asit azalması primer değil, şizofrenideki hiperdopaminerjik aktiviteye sekonder bir durumdur. Glutamik asitle ilgili ayrıntılı bilgi için Dopamin Hipotezi bölümüne bakınız. Bkz. Bölüm II C P Maddesi Şizofren hastalarda P maddesinde de primer bir artış olduğu gösterilmiştir. P maddesi substantia nigradaki nöronlarda dopamin ile birlikte de bulunur. O nedenle P maddesindeki artışlar şizofren hastalardaki hiperdopaminerjik aktiviteye de bağlanabilir. P maddesindeki artışın tirozin hidroksilaz aktivitesiyle pozitif korelasyon içinde bulunduğu bildirilmiştir. Tirozin hidroksilazın DA sentezinde rolü olan önemli bir enzim olduğu düşünüldüğünde P maddesi ve DA aktivitesi arasındaki bağlantı daha kolay anlaşılacaktır. Haloperidol ve pimozid gibi antipsikotikler MSS’de P maddesinin aktivitesini düşürmektedirler. Bazı beyin bölgelerinde enkefalinerjik nöronların P maddesini inhibe ettiği de gösterilmiştir. Sonuç olarak EOS, CCK, glutamat ve P maddesinin şizofreni etyolojisindeki rollerine ilişkin olarak yapılan çalışmalar, tutarlı sonuçlar vermekten uzak olmakla birlikte önümüzdeki dönem çalışmalarına ışık tutabilecek veriler sağlamaktadır. ŞİZOFRENİ VE SEREBRAL LOKALİZASYON Psikiyatrik hastalıklarda tutarlı bir biyolojik temel kurulmak isteniyorsa, beynin yeniden keşfi zorunludur. ünkü bugüne kadar beyne ilişkin olarak bildiklerimiz genel olarak nörolojik hastalıkların tanınması ve tedavisi sırasında edinilmiş bilgilerden ve bu bilgilerin psikiyatrik bozukluklara ilişkin nörokimyasal temelin kurulmasında kullanıldığı bilinmektedir. Nörolojik pek çok hastalıkta olduğu gibi “şizofreni de bir beyin hastalığımı dır ? sorusuna bugün tereddütsüz “evet”cevabını verebiliyoruz. Ancak yine şizofreni nörolojik bazı hastalıklarda olduğu gibi beynin her-hangi bir bölgesine lokalize edilebilir mi? sorusuna ise ancak bir “belki” ile cevap verebiliyoruz. Beyni, diğer vücut organları gibi, örneğin karaciğere benzer şekilde homojen bir yapı gibi düşünmek mümkün değildir. Karaciğerin farklı lobları arasında belirgin bir yapısal farklılık yoktur. Ancak beyin için durum böyle değildir. Son 30 yıldır yapılan çalışmalar göstermiştir ki, beyinde fonksiyonel yapısal farklılığın yanı sıra nörokimyasal bir farklılaşma da söz konusudur. Örneğin noradrenalin, serotonin ve Dopamin MSS’de belirli yolaklar üzerinde toplanır. Fonksiyonel farklılaşma ve dil üzerine verilir. 1830’lu yıllarda Marc Dax topladığı 40 dan fazla olgu üzerine yaptığı incelemelerde konuşma göçlüğünün sağ hepiparezi-sol hemisfer lezyonu ile birlikte olduğunu bildirmiştir. Bu ilk değerlendirme o sıralar pek ilgi çekmemiştir. Daha sonra 1860’lı yıllarda Paul Broca yine afazili hemiparezili bir hasta bildirmiş ve hastaya ölümünden sonra otopsi yaparak hastanın sol frontal lobunda şimdi Broca alanı olarak adlandırılan bölgesinde lezyon olduğunu saptamıştır. Buradan yola çıkarak Broca “Nous parlons avec l’hemisphere gaurche” Biz sol hemisferimizle konuşuruz demiştir. Dax’ın ve Broca’nın çalışmaları pek çok araştırıcıyı değişik fonksiyonlar için özel beyin bölgelerini aramaya itmiştir. 1876’da Wernicke kendi ismiyle anılan beyin bölgesinin lezyonlarında, hastaların akıcı bir konuşma yapmalarına rağmen, konuşulanları anlamadıklarını bildirmiştir. Sonuç olarak iki türlü afazi bildirilmiş ve bunlara motor ve sensorial afazi denilmiştir. İlkinde anlama normal konuşma bozuk, ikincisinde ise tam tersi bir durum söz konusudur. Broca’nın MSS’de konuşmayı lokalize etmesinden sonra Fritsch ve Hitzig’de köpeklerde santral sulkusun ön kısmında motor sahanın bulunduğunu elektriksel uyarılar aracılığı ile tespit ettiler. Penfield’de bu motor sahanın ayrıntılı bir lokalizasyonunu yaptı. Benzer şekilde psikiyatrik bozukluklar özellikle de şizoreni de MSS’de lokalizasyon çalışmaları yapıldı. Bazı bulgular rastlantısal olarak alındı. 100 yıl kadar önce Harlow tarafından bir kaza sonucu frontal lobektomi yapılmış bir kişide kişilik değişiklikleri oluştuğunu bildirdi. Kazadan önce nazik ve entellektüel kapasitesi yüksek olan kişide lobektomi den sonra uygunsuz devranışlar ve regresyon gözlendi. Bu durum frontal lobların kişilik ve davranış üzerinde etkili loblar olduğu görüşünün doğmasına yol açmıştır. Bu ilk bulgudan sonra frontal loblarla ilgili çalışmalar 50 yıllık bir uyuklama dönemine girmiş ve 2. savaştan hemen önce yeniden ilgili çalışmalara odak oluşturmuştur. Bu tarihlerde Harlow’un olgusuna benzer bir olguyu Brickner sunmuştur. Daha sonra Jacobsen ve Fulten iki şempanzede gerçekleştirdikleri frontal lobektomilerde hayvanlarda herhangi bir performans zayıflaması görememişlerdir. 1936’de Portekizli Egas Moniz psikocerrahinin yöntemlerini kurmayı başardı. Moniz’e göre frontal lobektomi anksieteyi azaltıcı yönde bir etki yapmaktadır ve prefrontal lökotomi psikiyatrik bozuklukların tedavisinde kullanılabilir bir yöntem olabilir. Moniz bu çalışmalarıyla 1949 yılının nobel ödülünü almayı başarmakla beraber kullandığı yöntemler daha sonraları etik kurallara uygunsuz ve agresif bulunmuştur. Son zamanlarda frontal lobla ilgili çalışmalar yeniden güncellik kazanmıştır. Özellikle prefrontal korteks ki orbital , medial ve dorsolate-ral bölgelerden oluşur iradi ve emosyonel işlevler yönünden dikkat çekicidir. Prefrontal korteks lezyonlarında bilişsel fraksiyonlarda belirgin bozulmalar ortaya çıkar. Somutlaşma, dikkat güçlükleri ve özetleme ile kategorize etmekte defektler olmaya başlar. Spontan konuşmada azalma, iradi motor davranışlarda gerileme, emosyon ve afekt değişmeleri , perseverasyonlar, cevaplama güçlükleri görülen belli başlı bozukluklardır. Bu anılan anormallikler şizofrenlerde görülen belli başlı bozukluklardır, o nedenle de frontal lob hasarı ile şizofreni arasında bir bağın varlığı düşünülür olmuştur. Frontal lob ve şizofreni Erken çalışmalar olarak niteleyebileceğimiz çalışmalardan ilki Alzheimer’e aitti. Araştırıcı 1913’de şizofrenlerin korteksinin 2. ve 3. katlarında patolojik değişiklikler olduğundan bahsetmiştir. Yeni radyolojik tetkiklerin gelişmesiyle beraber öncelikle pnömo ensefalografik değerlendirmeler sonunda hastaların bir kısmında ventriküler genişleme ve kortikal atrofi olduğu ve bu tip hastalarında prognozunun kötü olduğu bildirilmiştir. ancak pnömo çalışmalarının sınrıl yöntemde olduğu herkesçe bilinmektedir. O nedenle bu yöndeki bulguların geliştirilmesi için bilgisayarlı tomografi BT nin gelişmesini beklemek zorunda kalınmıştır. 1976’da Johnstone yaptığı çalışmalarda BT ile daha önce pnömo çalışmaları ile tespit edilen bulguları teyit etmiştir. Ahcak pnömo ve BT çalışmalarının sonunda şizofrenik frontal lob disfonksiyonunda behsetmek mümkün olmamıştır. Ama son yıllarda yapılan bazı çalışmalardan şizofrenlerde atrofinin prefrontal korteksle sınırlı olduğu yolunda bulgular alınmıştır. Önceki bölümde de bahsedildiği gibi, beyin metabolizmasını ölçmekte en önemli metod beyin kan akımının ölçümüdür. Nitröz oksit kullanarak yapılan ölçümlerde ilk bulgular şizofren beyninde kontrollere göre her-hangi bir farklılaşma olmadığı yönündedir. Bu bulgunun gösterdiği şey hasta grupta gros bir anormalliğin olmadığı yönündedir. Inguar ve Fronzen’in çalışmalarında intrakarotit olarak uygulanan radyoaktif xenon’un hasta grupta kontrollere göre önemli farklılıklar yarattığı biçimindedir. Bu çalışma yöntemi literatüre bölgesel kan akımı +CBF çalışmaları olarak geçmiştir. Beyin metabolizmasının doğrudan ölçüldüğü çalışmalar ise Pozitron Emisyon Tomogrofi PET çalışmaları olarak geçmiştir. 1982’de frontal bölgede PET sonuçlarına göre nisbi bir metabolizma azalması olduğu bildirilmiştir Buchsbaum 1982. Ancak sonraki PET çalışmaları genellikle bu ilk bulgu ile uyumsuz sonuçlar vermiştir. Beyin elektriksel aktivitesinin haritalanması BEAM yöntemide psikiyatrik bozukluklarda 1983’den bu yana kullanılagelmektedir. Bu çalışmalarda alınan sonuç genellikle ilk PET bulgularına uygun olarak frontal bölgede delta aktivitesinin yagın olduğu şeklindedir. Bu bulgu Ingvar’ın hipofrontalite deyimi ile uygun düşmektedir. ünkü EEG’de yavaş dalga aktivitesi demek bir ölçüde o bölgede yavaş metabolizma demektir. Kömpüterize EEG cEEG çalışmalarında da frontalde delta hakimiyetine rastlanmaktadır. Bu bulgular klinik gözlem ve muayenelerde de desteklenmektedir. Hastalarda negatif semptomatoloji dediğimiz defektif semptomlar buunmaktadır. Ayrıca minör nörolojik belirtiler, göz takip zayıflamalar görülmektedir ki, bunların hepsi frontal lob hasarına dolaylı kanıtlardır. Daha yeni bir çalışmada bu konuyla ilgili ilginç bulgular tespit edilmiştir. Weinberger 1986’da xenon 133 inhalasyon tekniği ile rCBF ölçümleri yapmıştır. Ancak bu ölçümler sırasında hastalara Wisconsin Kart’ında olduğu gibi eşleştirme testleri verilmiştir. Bu testle frontal lobun bir bölgesini dorsolateral profrontal assosiasyon kotreksi DLPFC aktivitesini incelemek olanağı bulunmaktadır. İstirahat halinde hastalarda, kortrollere göre DLPFC bölgesindeki kan akımında belli belirsiz bir azalma gözlenirken, Wisconsin kartıyla işlem sırasında bu farklılık belirgin hale gelmektedir. Bu durum yalnızca bu tür bir test sırasında değil ama bütün stress koşullarında meydana gelmektedir. Bu durumu şizofrenlerin stres koşullarına adaptasyon güçlüğünün bir nedeni olarak göstermekte mümkündür. Prefrontal korteks, tüm korteksin 1/4’ünü kapsayan en gelişmiş bölgelerden birisidir. DLPFC bölgesi, kompleks anatomik bağlantıları olan, beynin her bölgesine, limbik diensefalik ve mezensefalik nükleuslar gibi davranışla ilgili bölgelere projeksiyonları olan bir sahadır. İlginç olarak DLPFC, ventral tegmental sahalarla, substantia nigradan dopaminerjik bağlantılarını kontrol altında tutabilen tek kortikal bölge olarak bilinmektedir. Primatlarda yapılan çalışmalarda , DLPFC’nin dopaminerjik inervasyonunda bir kesikliğin oluşması şizofreni de görülen bulguları anımsatan bir tablonun ortaya çıkmasına neden olmuştur. Maymunlarda yapılan bu tür bir çalışmada insanlardaki Wisconsin kartındaki beceri düşüklüğüne benzer şekilde uyarılara cevap vermede gecikmeler yaratmıştır. DLPFC’deki bozukluk subkortikal bağlantılar nedeniyle limbik ve diensefalik bölgelerde de bozulmalara neden olmaktadır. Bu değerlendirme BT’de görülen genişlemiş ventrikül subkortikal patoloji bulgusuyla da uyumludur. Stevens’in 1982’deki bir çalışması da periventriküler limbik-diensefalik nükleuslarda hipoplazi ve /veya dejenerasyona işaret etmektedir. İnsanlarda DLPFC lezyonları içgörü yokluğu, sosyal çekilme, spontan davranışlarda azalma, düz afekt, dikkatsizlik ve özbakımda azalmaya neden olur. Bu belirtiler negatif şizofreni bulgularıdır. Ayrıca bu lezyonlarda IQ’dada hafif bir azalma görülür. Eğer şizofreninin defekt semptomları, azalmış dopaminerjik inarvasyonuna bağlı prefrontal korteks disfonksiyonuna bağlı ise bu durum nöroleptikleri tip 2 şizofrenide niçin daha az yararlı olduğunu da açıklar. Pozitif semptomlar ise subkortikal dopaminerjik hiperaktiviteye bağlıdır. Nöroleptiklerin etkisi, bu aktivasyonu mezolimbik ve nigrostriatal DA jik reseptörleri bloke ederek, inhibe etmektir. Öte yandan ilginç bir nokta da prefrontal korteks te yer alan, dopaminerjik nöronların tahribi, subkortikal dopaminerjik sistemde disinhibisyon yoluyla , pre ve post sinaptik olarak hiperaktivasyon yaratır. Bu durum prefrontal kortekste dopaminerjik nöronların tahribine rağmen ortaya çıkan subkortikal DA jik hiperaktivasyon nedeniyle şizofreninin nörokimyasal teorisiyle uyumludur. Burada ilginç bir klinik gözleminde yukarıda behsedilenlere uyumlu bir delil verebileceğini bildirmek gerekir. Şizofrenlerde negatif belirtiler yaşla birlikte artmaktadır. Aynı şekilde yaşlılık frontal DA jik aktivitenin de azalmasına neden olur. Paralel olarak subkortikal DA jik aktivasyonunda yaşla beraber azalması prefrontal korteksin disinhibisyon etkisini düşürür ve pozitif semptomların zaman içinde sönmesine neden olur Prefrontal korteks DA jik aktivasyonun , subkortikal DA jik sistemi tonik bir inhibisyon altında tuttuğunu ve prefrontal korteks lezyonlarının – şizofreni de olduğu gibi- subkortikal DA jik aktivasyonunun hızla artışına neden olarak pozitif semptomları yarattığını, ancak yaşla birlikte subkortikal DA jik aktivasyonunun azalması nedeniyle preforantal kortikal inhibisyon kalksa bile subkortikal DA jik aktivasyonun artamayacağını ve yaşlı şizofrenlerde pozitif semptomların azalacağını hatırlayınız. Son olarak , maymunlarda DLPFC lezyonları perinatal olarak yapılmış olsa bile “uyarılara cevap gecikmesinin” ancak seksüel matürasyonla birlikte görüldüğünü, daha önce bu tür bir bozuklugğun görülmediğini belirtmek gerekir. Bilindiği üzere Şizofrenide sıklıkla adolesan dönemde karşımıza çıkar. TEMPOROLİMBİK LOKALİZASYON Şizofreninin pek çok semptomu, temporolimbik bölgeye ait bir hastalığın belirtilerini andırmaktadır. Şizofrenide, işitsel hallusinasyonlarla, konuşma bozuklukları başat semptomlardır. Canlılık, dikkat, iştah, nefret gibi bazı davranışsal ve emosyonel işlevler limbik sistem ve ilgili yapılarla ilişkilidir. Şizofrenide de anılan işlevlerle ilgili bazı bozukluklara rastlanır. Bu birliktelikten yola çıkarak temporal lobun özellikle de limbik sistem şizofrenide önemli bir anatomik lokalizasyon olabileceği çıkarsanabilir. Limbik sistem’in kapsamı, 1878’de ilk kez Broca’nın bu terimi kullanmasından bu yana değişmiş ve büyümüştür. Broca’nın ilk tariflediği limbik yapı, mid sagital hattaki derin kortikal yapılar girus singulatis gibi, korpus kallozum splenumu’nun arkasındaki kortikal sahalarla hipokampal ve parahipokampal alanlardan oluşmaktaydı. Bu yapılar, beynin derin kısımlarında büyük bir C harfini andırır tarzda dizilmişlerdir. Limbik sistem, bugünkü içeriğine 1930’lu yıllarda Papez’in çalışmalarıyla ulaşmıştır. Şekil 1’de görüldüğü biçimde kompleks bir oluşumdur. Papez’e göre bu bölge emosyonların oluşumunda önemli bir merkezdir. Girus Singulatus, hipokampus, forniks, mamiller cisimcikler ve bazı talamik çekidekler önemli yapı taşlarıdır. Papez’e göre duyusal impulslar korteks tarafından alınıp, daha pirimitif ve derin yapılar olan girus singulatus ve hipokampusa aktarılır. Uyarılar burada da forniks aracılığı ile mamiller cisimciklere ve sonrada talamusa aktarılarak en sonunda tekrar girus singulatus’a geri döndürülür. Papez’in bu limbik sistem hipotezi Mc lean tarafından geliştirilmiştir. Onun yaklaşımı da Papez’inkine benzemekle beraber bu devrede septal nükleuslarla, habenüler çekirdeklerde limbik sisteme katılmışlardır. Ayrıca limbik sistemin prefrontal korteks, temporal korteks ve motor, duyusal, visseral işlevlerle bağlantı için beyin sapı ilişkili olarak ortaya çıkartılmıştır Şekil 2. Limbik sistemde yer alan yapılar değişik işlevler için farklılaşma göstermişlerdir. Örneğin hipokampus hafızada önemli merkezdir. Beyin sapı visseral fonksiyonları için önemli bir bölge, temporal lob afferent uyarıları alan, talamusta modülatör olarak hizmet eden bir bölgedir. Şonuç olarak limbik sistem demanstan, şizofreniye, duygulanım bozukluklarından yeme bozukluklarına kadar farklı hastalıklar için incelenmesi gereken önemli bir odak noktasıdır. Şizofreni değişik klinik tabloları olan bir sendromdur. Bu sendromun şu yada bu semptomu patognomonik özellikte olmamakla beraber düşünce bozuklukları ve işitsel hallusinasyonlar hastalığın en sıklıkla karşılaşılan ve artık onun karakteri olmuş belirtilerdir. Bu belirtiler daha öncede bildirildiği üzere, afektif küntlük ve zaman zaman ortaya çıkan hafıza bozuklukları ile birlikte değerlendirildiğinde temporolimbik bir patoloji telkininde bulunur. İşitsel hallusinasyonlar, çoğu kez insan sesi şeklinde, kafanın dışından gelen, kendi sesinden farklı, tanıdık ya da tanımadık kimselere ait olabilen sesler halindedir. Jacson’a göre bu hallusinasyonlar, bilince hafızadaki bazı sesler’in istemsiz olarak sokulmasıyla ilgilidir. Bunun olabilmesi için de yine Jacson’a göre temporalimbik bölgede bir hasar olması gerekir. Bu olaya yeni hafızadan ve bazı eski yaşamış tecrübelerden bilince istemsiz ve zamansız olarak bir akışın olması “salınım” fenomeni olarak bildirilmiştir. Bazı klinisyenlere göre şizofrenlerin işitsel hallusinasyonlarında yer alan sözcük ve tecrübelerin tamamı hastanın daha önceden yaşamış, duymuş ya da imainvajinasyon yoluyla tanıdığı, fakat sonradan unuttuğu ya da unutmadığı olaylardır. Ama bunların mutlaka hafızada bir kaydı vardır ve eğer hatırlanamıyorlarsa, geri çağrılmalarında recovery bir bozukluk veya olağan bir hatırlayamama söz konusudur. İlginç olan hallusinatuvar seslerin çoğu kez gramatik bir dizge içinde ya da az çok öyle bulunuşudur. Bu durum hallusinasyonları yaratan bölgenin yalnızca konuşma merkeziyle değil ama tüm lisan ile ilgili merkezler, temporal lob ve subkortikal limbik yapılan olduğunu düşündürmektedir. Şizofrelerde görülen dil ve bilinç bozuklukları işitsel hallusinasyonlardan ayrı bir fenomendir. Dil bozuklukları, konuşmada içerik fakirleşmesi, dağılma, enkoherans ve neolojizm şeklinde görülebilir. Tablo 1’de bu bozuklukların gene bir sınıflandırılması yapılmıştır. Tablo incelendiğinde manik ve şizofren hastalar için ortak sayılabilecek dil ve iletişim örnekleri görülebilecektir. Ancak yine de manik hastaların basınçlı konuşma ve enkoherans gibi “pozitif formal düşünce bozuklukları”, şizofrenlerin ise konuşma içeriğinin fakirleşmesi gibi “negatif formal düşünce bozuklukları” gösterdikleri farkedilmektedir. Tablo 1 Farklı pisikiyatrik bozukluklarda düşünce, dil ve iletişim bozuklukları. Normaller Manik Şizoaktif Paranoid % % % % Negatif formal Düşünce bozuklukları Konuşmada azalma 5 4 24 36 İçerikte fakirleşme 1 8 12 8 Periferik formal düşünce bozuklukları Basınçlı konuşma 6 88 32 16 Teğet konuşma 2 4 8 16 Dağılma 32 80 56 56 Enkoherans 0 24 8 20 tutarsızlık 0 36 12 12 Diğer Çevresel konuşma 6 44 16 16 Amaçsız konuşma 18 52 20 28 Perseversyon 8 44 20 16 Distraktibilite 3 20 12 0 Andreasen’den kısaltılarak Bu iki farklı tipteki konuşma ve dil bozuklukları dikkate alındığında ortaya ilginç sonuçlar çıkmaktadır. Öncelikle manik hastaların önemli bir kısmında hasta remisyona girdikten sonra konuşma ve düşünce bozuklukları ortadan kalkmaktadır. Demek ki bazı konuşma bozuklukları reversibl niteliktedir. Yanı sıra şizofrenlerde negatif ve pozitif düşünce ve konuşma bozuklukları genellikle sürgit niteliklidir. O halde bazı konuşma bozuklukları da irreversibl olabilmektedir. Şekil 3’de MSS’de dil sistemini gösteren bir şema verilmektedir. Şekil 3’teki görünüm daha çok Damasio’nun çalışmalarından sonra belirlenmiştir. Burada görüldüğü üzere Broca sahası daha çok gramer bilgisini depolayan ve kişinin organize ve bütünlük içinde akıcı bir konuşma yapması için gerekli alandır. Temporal lobun Wernicke sahası ise bir depo gibi çalışır ve işitsel ses olarak verilen kelimeleri tanımayı sağlayan, dolayısıyla konuşulanı anlamayı sağlayan bir bölgedir. Bu alan sayesinde konuşulan kelimeler tanımayı ve onlara anlamı yüklemeyi becermiş oluruz. Bazen bu bölgeye “assosiyasyon” sahası ismide verilir. Bunun nedeni seslere yüklenen, onlarla beraber verilen associated anlamları tanımamıza yardımcı olmasındandır. Buna karşılık angüler girus, görsel olarak verilen, yani okuduğumuzu anlamamıza yardımcı olan bölgedir. Değişik bölgelerin hasarı farklı tipte afazilere neden olur. Örneğin Broca sahasının tahribi grameri olmayan kesintilerle giden ve ekspressiv ya da Broca afazisi denen tabloyu otaya çıkartır. Wernicke afazisinde ise akıcı fakat söylenenin anlamayan bir durum vardır. Daha önce bildirdiğimiz negatif formal düşünce bozukluğu şekil olarak Broca ise Wernicke afazisine benzemektedir. Bir şizofrenin konuşması gramerden yoksun ve parafazik bozulmadan yoksun olmakla beraber mantıklı bir içerikte değildir. Pozitif formal düşünce bozukluğu buna da basitçe Wernicke afazisine benzetilmekle beraber, ikincide görülen anlama kaybı ilkinde görülmez. Buradan yola çıkarak şizofrenlerin formal düşünce bozuklukları basitçe Wernicke ya da Broca sahalarının lezyon olarak gösterilemez. Buradaki mekanizma hem daha değişik hem de daha karışıktır. Ancak yine de olaya limbik sistemin önemli bir katkısı olduğu öngörülebilir. Daha önce emosyonlardaki rölü nedeniyle frontal lobun şizofrenide önemli yer tuttuğu aktarılmıştı. Limbik sistemde, benzer şekilde şizofrenlerde görülen anhedeni, retardasyon ve regresyon nedeniyle bu işlevleri dolaylı ya da doğrudan kontrol eden bölge olarak şizofrenide patojenetik bir rol üstlenebilir. Ancak hipokampus nedeniyle limbik bölge hafızada da önemli rol üstlenmektedir. Öteden beri şizofrenlerde hafıza bozuklukları görülmediği bildirilmiştir. Ancak son yıllardaki iki çalışma bu noktaya yeni bir bakış açışı getirmiştir. Bunlardan ilki Andreasenin şizofrenlerde yakın hafızada bozukluklar tespit etmesi, ikincisi de Crow’un “yaşa bağlı disoryantasyon fenomeni”dir. Yaşlı şizofrenler daha çok negatif semptomlar üretmekte ve hafıza kayıpları belirgin bir tablo sergilemektedirler. Bu noktalar dikkate alındığında şizofrenide hipokampus disfonksiyonunun patojenetik bir olgu olarak dikkate alınması muhtemel olabilecektir. Temporolimbik disfonksiyona ilişkin nörokimyasal kanıtlar da vardır. Limbik sistem DA jik aktivasyon yönünden zengindir. Mezolimbik DA jik sistem olarak bahsedilen bir grup DA jik nöron limbik bölgede yer alır. Bunların nöron gövdeleri ventral tegmental bölgededir ve amigdal, hipakampus, frontal lob ve striatuma projeksiyonları bulunur. İşte bu DA jik nöronlar, limbik sistem DA jik ativasyonunu oluşturan nöronlardır. Limbik sistemde DA ile serotonin ve nörotransmiter olarak yeni keşfedilen nöropeptitlerle bir denge içinde bulunur. Şizofren hastaların, postmortem olarak beyinde yapılan incelemelerinde limbik bölgenin özellikle nükleus akkümbens noktasında 3H- Spiperidol kullanımıyle yapılan tespitlerde D2 reseptörlerinin arttığı bildirilmiştir D2 reseptörleri, daha önce nöroleptik kullanmamış hastalarda da artmış idi. Bu durum şizofreninin primer olarak D2 reseptörlerinde bir artışla beraber olduğunu düşündürür. Crow benzer sonuçları 1982’de a ve b flupentiksol kullanarak da bulmuştur. Alfa flupentiksol D2 reseptörlerini seçici olarak bloke ederken, Beta flupentiksol D2 reseptörlerine nonspesifik olarak bağlanır. Daha önce bahsedildiği gibi şizofrenide pozitif semptolar DA jik hiperktivasyona bağlıdır. Alfa flupentiksol’da pozitif semptomları, negatif olanlardan daha iyi biçimde tedavi edici etki gösterirler. Limbik sistem, klasik nörotransmiterlerin yanı sıra nöropeptitleri de ihtiva eder. Nöropeptidlerde önceki bölümlerde bahsedildiği gibi şizofreni patojenezinde rol alırlar. Nöropeptidler, klasik nörotransmiterlerin yanında kotransmiter olarak yer alabilirler. Amigdal, Nükleus akkümbens ve talamus CCK, Vazoaktif İntestinal Peptid VIP, Somatostatin SRIF ve Neurotensin NT gibi nöropeptidleri ihtiva ederler Roberts 1984. Pozitif semptomlu hastalarda amigdal’de VIP artışı, negatif semptomlu hastalarda ise aynı bölgede CCK’da azalmasıyla hipokampuste de somatostatin azalması olduğu bildirilmiştir. Daha ayrıntılı çalışmalarla bu bulguların teyit edilmesi pozitif belirtilerin yanısıra negatif belirtilerinde limbik bölgeden kaynaklandığını kanıtlayabilir. Temporal lob epilepsisi ile şizofreni arasında yakın benzerlikler en azından bir kısım semptomatoloji için vardır. Trimble ve Perez 1982’de şimdiki durum muayenesi PSE yaptıkları temporal lob epilepsili EEG kayıtlarından hastaların %40 kadarında “Nükleer Şizofreni” tespit etmişlerdir. Fenomenolojik olarak şizofreni düşündüren temporal lob epilepsili hastalarda görüldüğü ayrıca vurgulanmıştır. Bütün bu bulguların ortak değerlendirilmesiyle Crow’un yaklaşımına belki yeni kanıtlar sağlamaktayız. Bilindiği gibi O, pozitif şizofreninin limbik sistem DA jik hiperaktivasyonuna bağlı, negatif şizofreninin ise MSS’de ventrikuler genişleme ve nöronal kayıpla birlikte giden bir tablo olduğunu bildirmişti. Sol Hemisfer Patolojisi ve Şizofreni MSS’de sağ ve sol hemisferin bilişsel, algısal motor ve konuşma işlevleri yönünden farklılaştığı bilinmektedir. Benzer şekilde bazı araştırıcılar tarafından, iki hemisferin psikiyatrik bozukluklar konusunda da farklı patojenetik zeminler oluşturduğu vurgulanmıştır. Flor Henry 1969’da sol hemisfere ait temporal epilepsi ile şizofreni benzeri psikotik tablo arasında bağlantı olduğunu, duygulanım bozukluklarıyla da sağ hemisfer patolojilerinin birlikte olduğunu bildirmiştir. Eğer hasta her iki hemisferde fokus gösteriyorsa “şizoafektif” bir tablo içinde görünmektedir. Bu bölümde şizofreni ve sol hemisfer disfonksiyonu ve interhemisferik disfonksiyon arasında bir bağlantı olup olmadığı tatışılacaktır. Bu konudaki ilk değerlendirmeler Broca’dan gelmiştir. Broca kendi çalışmalarının sonucunda sol hemisfer’in konuşma merkezini kapsamasına karar verdikten sonra şizofrenide de konuşma bozukluklarının olmasından yola çıkarak bu hastalıkta sol hemisfer disfonksiyonu olabileceğini düşünmüştür. Temporal lob epilepsilerinde, psikotik semptomatolojinin, grand mal jeneralize epilepsilere göre daha fazla olması Shukla 1979, temporal epilepsilerden de özellikle sol tarafa ait olanların daha çok psikoz yaratması Sherwin 1981 psikozu sol hemisfere lokalize etme eğilimlerini güçlendirmiştir. Nasrallah’ın 1981 değerlendirmelerine göre sol temporal bölgeye olan bir travma, temporal lob epilepsisine neden olmakta ve bir süre sonrada bu epileptik deşarjlar şizofreni benzeri bir psikozun ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Beyin lezyonlarında ipsilateral elde deri inkondüktansında azalma ya da kaybolma olmaktadır Luina 1966. Bruzelier’de 1974’de kronik şizofrenlerde, sol elde azalmış deri kondüktansı ya da hiç cevap alınmaması gibi bir durumla karşılaşınca Luira’nın bulgusu da dikkate alınarak şizofrenlerde sol hemisfer disfonksiyonundan bahsetmek mümkün olmuştur. Roemer 1978’de görsel uyarılmış evoked potansiyeller aracılığı ile şizofrenlerde, kontrollere göre sol hemisferde desenkronizasyonu düşündüren azalmış bir stabilite olduğunu göstermiştir. Diğer bazı araştırıcılarda hasta grupta sol temporal lob ve sol oksipital bölge disfonksiyonu olduğunu bildirmektedirler. Dikotik dinleme, testleri yapılarak değerlendirilen şizofren hastalarda olmuştur. Kimura tarafından, hangi hemisferin dilsel işlevler yönünden başat olduğunu tespit etmek aracılığıyla simultane fakat farklı işitsel stimuluslara hemisferlerin verdiği asimetrik cevaplar değerlendirilmiştir. Dilsel işlev yönünden başat olan hemisfere ters kulakta verilen kelimeler hasta tarafından daha çabuk tanınmaktadır. Genellikle şizofrenler, sağ kulaktan alınan uyarılarda sol kulağa göre daha yüksek bir performans göstermektedirler. Bazı ortak sonuçlar genellikle şu yöndedir. 1 Muhtemelen temporolimbik özellikle de hipokampus bir disfonksiyon nedeniyle sol hemisfer işitsel fonksiyonunda geçici bir azalma 2 Paranoid hastalarda, ötekilerden fazlalık olarak “aşırı sağ kulak tercihi ya da başatlığı” ile giden sol hemisfer aşırı aktivasyonu. 3 Akut Psikotik tablo sırasında kulak tercihi ve başatlığına ilişkin asimetrinin ortadna kalkması, tablo düzeldikten sonra bu asimetrinin yeniden kurulması. Bu durum şizofrenideki hemisferik lateralizasyonun hastalığın aktif dönemin kapsayan dinamik bir proçes olduğunu gösterir 4 Nöroleptikler asimetriyi daha da arttırıcı yönde sağ kulak-sol hemisfer başattığı etkide bulunurlar. Şizofrenlerde EEG kayıtları çelişkili sonuçlar vermekle beraber baskın eğilim bu kayıtlarda bir asimetri bulunduğu yönündedir. Bazı araştırıcılar daha çok sol hemisferde bir anormallik olduğunu Abrams 1979 bildirirken diğer bir grup araştırıcıda sağ hemisferde EEG anormalliği bulunduğunu söylemiştir. Farklı araştırıcılar EEG’de hemisferik asimetri kaydederken aynı zamanda bu asimetrinin farklı çalışmalara göre farklı loblara kayabildiğini de bildirmişlerdir. Bazıları da fronto-temporal bölgelere lokalize bozukluklardan bahsetmişlerdir. Stevens 1979’da, hastaların bazı özel işleri yaparken sol temporal bölgelerine lokalize desenkronizasyon gösterdikleri, işitsel hallusinasyonları sırasında ise yine aynı bölgede alfa frekans bandında azalma ve sağ temporal sahada da yavaşlama içinde bulunduklarını bildirdi. Birçok kez teyit edimiş bir çalışmada ise paranoid grup hastaların kontrollere göre yalnızca sol tarafta, rezidüel şizofrenlerin ise yine kontrollere göre yalnızca sağ tarafta EEG anormalliği gösterdikleri bildirilmiştir Coger 1983. Nöropsikolojik testler’ de, şizofrenlerde sol hemisfer disfonksiyonuna işaret eder. Ancak akut ve kronik olgular arasında tahmin edilebileceği gibi belirgin farklar vardır. Kronik olgular öekilere göre testlerde daha beceriksizdirler. Psikolojik testler psikiyatrik hastalıkların büyük çoğunluğunda şizofreni hariç sağ hemisfer disfonksiyonuna işaret eder. Golden 1980’de, ventriküler genişleme ile BT’de sol frontal lob dansite değişikliklerine nöropsikolojik anormalliğin luira-Nebraska test bataryasında eşlik ettiğini bildirmiştir. Daha sonra bu bulgu teyit edilmiştir. Ancak burada belirtek gerekir ki hastalara uygulanan testler ve ortaya çıkan hemisferik anormalliğin önemli bir paralelliği vardır. Örneğin eğer hastalar uygulanması güç, kapsayıcı testlerle karşırlarsa bu durumda genellikle her iki hemisfer anormalliği birlikte görülmektedir. Bu durum çalışmalardaki metodolojinin ne kadar önemli olduğunu vurgulamaya yeter. Şizofrenlerde değişik çalışmaların sonunda ortaya çıkan nöroanatomik asimetri’ye ilişkin bulgular da şöyle özetlenebilir. 1 Sol serebral ventrikülün sağdan büyük olması 2 Azalmış sol hemisferik dansite, 3 Artmış sağ hemisfer beyaz ve gri cevher dansitesi, 4 Sağ elini kullanan bir grup şizofrende normal serebral asimetrinin sağ frontal lobun ön kısmının sola göre hafifçe daha önde olması, oksipitalde ise bunun tam tersi bir durumun varlığı tersine dönmesi. Buna benzer bir bulgu otistik ve gelişimsel disleksi kusuru olan çocuklarda da görülür. Bu tür faklılıklar, şizofrenlerin kontrol ve manik gruplara karşı karşılaştırılması yapıldığında görüldüğü gibi nonparanoid grupların, paranoidlerle karşılaştırılması yapıldığında da görülür. Beyin Kan Akımı rCBF çalışmalarında şizofrenlerin hipofrontalite ve hiperoksibitalite gösterdikleri, xenon-133 inhalasyonu ile de sağ hemisferde kan akımında azalma tespit edildi Mathew 1981. Normallerde de hemisferler arası kan akımında farklılıklar bulunmaktadır. Özellikle cinsiyet ve sağlaklık ya da solaklık kan akımındaki hemisferler arası farklılığı belirleyen önemli etkenlerdir. Ayrıca normal kişilerde işlevler sırasında sol hemisferde kan akımında bir artışa rastlanırken, nonverbal işlevler sırasında da sağ hemisferde kan akımı artmaktadır. Buna karşılık şizofrenlerde verbal fonksiyonlar sırasında rCBF açısından hemisferik bir asimetri gelişmezken, nonverbal kan akımında bir artış gözlenmektedir. Bu bulgular şizofrenlerdeki sol hemisfer aktivasyonunu karşılayan bulgulardır. Şizofrenlerde nörokimyasal yönden de hemisferik bir asimetri söz konusudur. Normal kişilerde de GABA, DA, ve kolin Asetil Tansferaz ChAT gibi monoaminler yönünden bir asimetri söz konusudur. Örneğin normalde DA ve ChAT sol globus pallidusta sağa göre daha fazla bulunur. NA’da sağ ve sol talamus içinde dağılım faklılığı gösterir. Sol talamus pulvinar nukleusunda sağa göre NA daha yüksek konsantrasyonda bulunur. Şizofrenlerde amigdal çekirdeğinde de sol tarafta sağa göre daha yüksek bir DA konsantrasyonu bulunur. Amigdal bilindiği gibi medial temporal lobun bir parçasıdır ve mezolimbik dopaminerjik yolun önemli bir istasyonudur. Bilindiği gibi bu yolda psikotik semptomların ortaya çıkmasında önemli rol alan bir bölgedir. Konjuge lateral göz hareketleri LGH’nin incelenmesi Sağa ya da sola doğru olan lateral göz hareketleri bakış yönünün tersindeki hemisfer tarafından aktive edilir Bakan 1971. Kinsbourne’nin 1972’de bildirdiğine görede, verbal işlemler sağa doğru LGH’ne neden olur. Bu durumda verbal aktiviteler sol hemisferin, nonverbal aktiviteler ise sağ hemisferin akitvasyonuna neden oluyor demektir. 1978’de şizofren hastalarda hem verbal hem de emosyonel aktivitelerin sağa doğru LGH’ne neden olduğu, bununda şizofrenlerde sol hemisferin aşırı aktivasyonuna bağlanabileceği bildirilmiştir. Bazı araştırıcılara görede şizofrenlerin “dik”bakışları ya her iki hemisferin birde hiperaktivayonunun ya da yine her iki hemisferin birdan hipoaktivasyonunu yansıtır. Positron Emisyon Tomografi PET çalışmalarında şizofrenlerde daha önce rCBF çalışmalarında rastlanan hipofrontalitenin görülmediği bildirilmektedir. Ancak bu hastalar daha çok genç hastalardır. 4-5 haftalık bir nöroleptik tedavisinden sonra temporal bölgelerle karşılaştırıldığında sol frontalde glukoz metabolizmasında bir azalma, sağ lentiform nükleusta metabolizmada artış ve sağ-sol lentiform nükleus asimetrisinde azalma tedaviden önce sol lentiform nükleusta metabolizma daha yüksektir olduğu görülmüştür. Sheppard 1983’de “O15 PET scanning” çalışmalarında, tedavi görmemiş hastalarda frontal lob kanlanmasında herhangibir azalma tespit edemezken bazal gangliyonların kanlanmasında belirgin bir azalma bildirilmiştir. Aynı araştırıcının çarpıcı bir bulgusu’da, normallerde PET ile sol-sağ hemisferik asimetrisi bulunmuşken, şizofrenlerde bu asimetrinin kaybolduğu ynündeki çalışmasıdır. Şizofrenide İnterhemisferik Disfonksiyon Her iki hemisfer birbirine farklı komisürler aracılığı ile bağlanmaktadır. Bunlardan en önemlisi şüphesiz korpus kallozumdur. İki hemisfer arasındaki bu köprü yaklaşık 200 milyon nöronal bağlantıyı taşır ve farklı hemisferlerdeki homolog alanları birbirine bağlar. Bazı araştırıcılar şizofrenlerde korpus kallozum kalınlığının arttığını bildirirken, postmortem yapılmış çalışmalarda yalnızca paranoid olmayan ve hastalığın erken başladığı olgularda, ötekilere göre korpus kallozumun orta hattında bir kalınlaşma olduğundan bahsedilmiştir. Daha sonraki araştırmalarda da korpus kallozumun daha çok taraflarındaki kalınlaşmaların şizofreni ile beraber olabileceği bildirilmiştir. MRI çalışmalarında ise bu anatomik veriler reddedilmiştir. MRI’de korpus kallozum kalınlığının herhanbir bölgede ön, arka ya da orta hatta arttığı gösterilememiştir. Buna karşılık korpus kallozum uzunluğu ve korpus kallozum ile serebellum arası sahanın küçüldüğü önemli bir MRI bulgusu olarak bildirilmiştir. Hastalar sol ve sağ elini kullananlar olarak ayrıldığında, solak hastalar sağlaklara göre daha küçük bir kallozal sahaya sahip oldukları bulunmuştur. Geç başlangıçlı paranoid hastalar, erken başlangıçlı paranoid hastalar, erken başlangıçlı paranoid olmayan hastalara göre daha fazla fibriler glioziz göstermektedirler. Bu durum, korpus kallozumunda kronik bir enflamatuvar proçesin muhtemelen bozulmuş kallozal interhemisfrik transferin şizofreninin paranoid alt grubu ile birlikte olabileceğini düşündürür. Korpus kallozumun özellikle genu anterior bölgesine lokalize tümörlerinin psikotik bir tablo yarattığı bildirilmiştir Nasrallah 1981. Bu bölge tümörlerinin yalnızca interhemisferik tranferi engellemesinden değil ancak komşu dokularda yarattığı tahribattanda psikozu ortaya çıkabileceğini düşünmek gerekir. Şizofren hastalarda, algısal stimulasların kallozal transferinde anormallikler olduğu bildirilmektedir. Örneğin takistop kullanılarak yapılan “hemisferlerarası görsel çapraz-eşleştirme” testlerinde yetersizlikler tespit edilmiştir. Bunun üzerine şizofrenide interhemisfrik bilgi akışında güçlükler olduğu kanısına varılmıştır. Aynı yetersizlik, görsel uyarıların yanısıra taktil ve işitsel uyarılarla da gözlenmiştir. Buradaki interhemisferik kopukluk disconnection hiçbirzaman bir anatomik kesiklik anlamında alınmamalıdır. Daha çok kallozal kanalların “yetersiz”, “etkisiz” ya da fazla “karışık-gürültülü” olduğu şeklinde değerlendirilmelidir. Araştırmacılar kallozal transfer güçlüğüne neden olan esas faktörün sol hemisfer yetersizliği olduğunu bildirmişlerdir. Nöroleptikler interhemisferik bir disponksiyon yaratabilirler mi ? Myslobodsky 1983’de nöroleptik kullanan şizofrenlerde, nöroleptik tedavisi ile birlikte interhemisferik disfonksiyon meydana geldiğini bildirmiştir. Bu da nöroleptiklerin “kallozal disfonksiyon sendromu” yaratabileceğini düşündürmektedir. Şizofreninin Beyinde lokalizasyonu yapılabilirmi ? Biogenetik yaklaşım Şizofreninin etyo-patojenezine ilişkin olarak bugüne kadar yapılmış pekçok araştırma gerçekte ancak sınırlı bir başarı sağlamıştır. Yapılan araştırmalar sınırlı kaldıkça yeni ortaya atılan hipotezlerde aslında hastalığın hastalığın köklerine ilişkin açıklamalar yapmakta zaman zaman bizi umutsuzluğa götürecek kadar ekstrem ve hayali olabilmektedir. Bugün için dikkat çeken konulardan birisi şizofreninin gelişmesi sırasında, ya da öncesinde bir beyin patolojisinin gelişip gelişmediğidir. Ya da şizofrenlerin yalnızca bir grubunda bir beyin patolojisi gelişmekte, diğerleri çevresel etkenlere bağlı olarak gelişmektedir. Ya da, şizofreni çevresel faktörlere bağlı olarak gelişse bile bu sırada beyin patolojisi şizofreninin bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Bugünkü klinik uygulama hastalığı genel olarak “fonksiyonel” ve “organik” olarak ikiye ayırmak biçimindedir. Araştırmalarda sıklıkla karşılaşılan “şizofreni benzeri psikoz” “fenokopi” ve “organik şizofreni” terimleri klinik pratiğe bütünüyle yansımış değildir. Halbuki “fonksiyonel” denilen pekçok şizofreni olgusunda BT’de belirgin ventriküler genişlemelere rastlanmaktdır. Yoksa şizofreniyi Laow’un söylediği gibi nörodejeneratif bir proçesle giden ve ventriküler genişlemenin belirgin olduğu “negatif şizofreni” ile DA artışının yol açtığı hallusinasyon ve hezeyanların ön plamda olduğu “pozitif şizofreni” olarak mı ayırmalıdır ? Ancak bir çok araştırma sonuçları son olarak söylenen bu basit ayrıma da destek vermemektedir. Şizofreniye genetik yatkınlık ile ventriküler genişleme arasında acaba bir bağlantı varmıdır ? Bu sorunun bir başka biçimi konunun başlığı olarak verilmiştir. Gerçektende özellikle son yıllarda bu noktaya cevap arayan çalışmalar yoğunluk kazanmıştır. Normal kişilerde ventriküler genişleme ikizlerde yapılan çalışmaların sonunda anlaşılmıştır ki genetik kontrol altındadır. Monozigot ve dizigot normal ikizlerde ventrikül genişlikleri %81-85 arasında değişen oranlarda genetik olarak belirlenir. Geri kalan oranda da çevresel faktörler belirleyici rol oynarlar. Şizofreni yönünden diskordan olan monozigot ikizlerde, şizofrenik eşlerin, olmayanlara göre, daha geniş ventriküllere sahip oldukları bilinmektedir. Bu bulgu dolaylı olarak şizofreninin çevresel bir etyolojiye dayandığını ve bu çevresel faktörlerinde ventriküler genişlemeye neden olduklarını düşündürür. Bu faktörler acaba perinatal faktörler olabilir mi ? Öte yandan yapılmış çalışmalar göstermiştir ki eğer şizofreni-diskordant monozigot ikizlerde ailede şizofreni öyküsü varsa şizofrenik eşlerin ventriküler genişlemesi daha belirgin olmaktadır. Genetik faktörlerin bu belirleyiciliğine rağmen eğer pre, peri ve postnatal faktörler olmadıkça da şizofreninin ortaya çıkışı kolay olmamaktadır. Şizofrenide genetik etyoloji kesinleşmiş gibidir. Şizofren bir kişinin çocuklarında %10 olasılıkla şizofreni ortaya çıkma şansı vardır. Yine aynı olasılıkla bu kişi şizofren bir anne ya da babadan doğmuştur. Tabi ki genetik olma özelliği “ailesel” olmaktan farklıdır. “Ailesel” terimi daha geniş bir anlam ifade eder. 1960’larda moda olan yaklaşımlar şizofreni ailede psişik bir kargaşa ortamı varsa ortaya çıkmaktadır. Ancak genetik bölümünde bahsedildiği gibi evlat edinme çalışmalarında bu faktörün genetik yüklülüğün rolü ölçüsünde baskın olmadığı bildirilmiştir. Bir kişinin biyolojik anne ve babasında şizofreni yoksa, yalnızca “şizofrenik bir ortam” da büyüdü diye şizofren olması daha küçük bir olasılıktır. Şizofreninin uzunca bir süredir multifaktöriyel bir hastalık olduğu söylenmektedir. Ek olarak söylenebilecek bir nokta da bu bozukluğun farklı klinik görünümlerde ve bir tür spektrum içinde hafiften, ağıra değişen bir tablo içinde olabileceğidir. Tablonun ağırlığını, erken ya da geç başlamasını, etyolojik faktörlerin hastalığın ortaya çıkmasındaki rollerin baskınlık derecesi belirlemektedir. Bu tür geçiş modeline belki aterosklerotik kardıyovasküler hastalıklar örnek gösterilebilir. Bu hastalıkta da monozigot ve dizigot ikizlerdeki konkordans oranı şizofrenide olduğu gibidir. Hastalıkta genetik yüklülük şüpheye yer bırakmayacak şekilde vadır. Mendel kanunlarına göre geçiş gösteren bir gen hiperkolesterolemiyi belirlemektedir. Homozigot ikizlerde belirgin hiperkolesterolemiyle beraber genç yaşta enfarktüs atakları başlamaktadır. Heterozigot ikizlerde ise bu ataklar daha geç yaşlarda ve daha seyrek görülmektedir Normal populasyonda kalp ataklarının oranı 1/300’dür. Çevresel faktörler dediğimiz, sigara kullanmak, obesite, diabet, hipertansiyon, egzersiz yokluğu ve A tipi kişilikte bu atakları hazırlayıcı ve kolaylaştırıcı olur. Ancak genetik yüklülük ne kadar fazla ise bu tür çevresel faktörlerin atakların geçirilmesinde rolü o kadar düşüktür. Genetik faktörlerin ağır basmadığı olgularda ise bu faktörler o denli etkin rol alırlar. Benzer bir model şizofreni içinde kurulabilir mi? Bu sorunun cevabı “muhtemelen kurulabilir”dir. Çünkü, şizofreni yönünden konkordan olan monozigot ikizlerde çevresel faktörlerin pek bulunmasına gerek olmadan hastalık tablosu ortaya çıkmaktadır Genetik yükün fazla olduğu noktada çevresel faktörün bulunma zorunluluğunun olmayışı. Buna karşılık diskordan monozigot ikizlerde çok çeşitli gelişimsel ve çevresel patojenetik etmene rastlanmıştır genetik yükün baskın olmadığı noktada çevresel faktörlerin şizofreni ortaya çıkması için birey üzerinde konsantre olma zorunluluğu. Çevresel faktörler deyince akla pek çok etmen gelmektedir. Ancak bunlardan konumuzla ilgili en önemlileri viral enfeksiyonlar, anoksik serebral hasar, periventriküler kanama obstetrik komplikasyon olarakdır. Yalnızca psikiyatrik değil ama pediatrik literatürde de bu anılan komplikasyonlarla beraber sıklıkla ventriküler genişleme oluştuğunu bildiren çok sayıda araştırma mevcuttur Mc Carton-Dau 1983. Özellikle düşük doğum ağırlıklı bebeklerde anoksi ve injuri varsa bunlarda ventriküler genişleme ve daha sonra da davranış anormalliği büyük olasılıkla gelişmektedir. Son olarak söylenebilecek nokta şudur; Eğer kişide şizofreni açısından genetik yük yok ya da az ise hastalığın ortaya çıkması için çevresel faktörler “sine qua non olmazsa olmaz” bir faktör olurlar. Bu durumda ortaya çıkan klinik tabloda, şizofreni spektrumunda kalmakal beraber atipik formda ya da çok değişken ve farklı semptomatolojiler gösterebilen bir klinik tablo olur. Buna karşı eğer hastalığın ortaya çıkmasında yeterli çevresel faktör yoksa o zamanda genetik yük “sine qua non” faktör olur ve bu faktör daha tipik bir klinik tablo ortaya çıkartır. Ve eğer çevresel faktörler daha çok perinatal döneme aitseler bu klinik tablo esas olarak ventriküler genişleme ile beraberdir. İyi günler hocam 72 yaşındaki daha önce bir kez felç geçirmiş bayan hastanın mr sonucun raporunu göstermek istiyorum sizlere bir fikir verebilirseniz memnun kalırım. Rapor İnceleme Kranial BT Bulgular Posterior fossadan geçen kesitlerde, beyin sapı oluşumlarında, serebellar hemisferlerde ve vermiste belirgin patolojik dansite farklılığı saptanmamıştır. IV. ventrikül formedir. Bazal sisternalar açıktır. Supratentorial bölgeden kesitlerde ; Her iki serebral hemisferde periventriküler-subkortikal beyaz cevher dansitesi iskemik değişikliklere sekonder azalmıştır. Serebral sulkus ve fissürler atrofiye sekonder belirgin izlendi. Bilateral bazal ganglionlarda ve talamusta belirgin patolojik dansite farklılığı dikkati çekmedi. Kalvaryal kemik yapılar intakt, normal izlenmektedir. BÜLENT AKTAŞ Radyoloji Gıda Alerjisi Tanısı Doğru mu? Hocam saygılar. 11 Nisan 2012 tarihinde dilimde şişlik hissi ile KBB polikiliniğine gittim. Gıda alerjisi tanısıyla serum içinde Prednol verdiler. Ayrıca hap olarak ta 5 gün kullandım. Şu ana kadar da Rupafin, Desmont ve Nasonex kullanıyordum. Yanak içlerinde beyaz şerit şeklinde kabarmalar ve dilimde yanmalar var 2 haftadır. Ayrıca dil kenarlarında diş izleri oluyor. KBB uzmanına gittiğimde Desmont'u bırakmamı söyledi. Benim huzursuz olduğum konu direkt olarak gıda alerjisi tanısıyla bu ilaçları kullanmam doğru mu? Şu an dilimde halen devam eden uyuşma ve hissizlik var. Ne zaman dilimle ilgili huzursuzluğumda kontrole gitsem ilaçlara devam diyorlar. Öte yandan ilaçları kullandığım sürece alerjik tepkimeyle tekrar karşılaşır mıyım? Dilimde tekrar şişme olur mu? Beni aydınlatırsanız sevinirim hocam. İyi çalışmalar diliyorum. MR Sonucuna Göre, Ameliyat Gerekiyor mu? Merhabalar doktor bey, bu MR 57 yaşındaki babama ait. Sizin değerlendirmenize ihtiyacımız var. Ne gerekli olduğunu yazabilir misiniz? L2-3,L3-4,L4-5 intervertebral disk mesafeleri daralmıştır. L1-2 intervertebral diskinde diffüz posterior protrüzyon izlenmektedir. Bilateral nöral foramenler inferiorda hafif daralmıştır. Spinal kanal ön-arka çapı normaldir. Faset eklemlerde dejenerasyon izlenmektedir. L2-3 intervertebral diskinde sağ posterolateral ağırlıklı diffüz posterior protrüzyon izlenmektedir. Sağ nöral foramen inferiorda daralmıştır. Sol nöral foramen normaldir. Spinal kanal ön-arka çapı normaldir. Faset eklemlerde dejenerasyon izlenmektedir. L3-4 intervertebral diskinde diffüz anüler bulding ile uyumlu görünüm izlenmektedir. Bilateral nöral foramenler inferiorda daralmıştır. İnferiorda epidural yağ yastıkçıkları silinmiştir. Spinal kanal ön arka çapı daralmıştır. Faset eklemlerde dejenerasyon izlenmekdir. L4-5 intervertebral diskinde diffüz anüler bulding ile uyumlu görünüm izlenmektedir. Solda daha belirgin olmak üzere bilateral nöral foramenler inferiorda daralmıştır. Spinal kanal ön-arka çapı minimal daralmıştır. Çillerim İçin Ne Önerirsiniz? Merhaba iyi günler, ben cilt kanseriyim. Güneş gören yerlerde yoğun şekilde çiller var ve burnumdan alınan biyopsiden sonra ben aldılar ve çil olmayan yerden yama yaptılar. Burnum beyaz, diğer yerler çilli. Görünümden çok rahatsız oluyorum, makyajla kapatıyorum. Yardımlarınızı bekliyorum. Nasıl bir çözüm önerirsiniz? Omurilik İçindeki Kitle İçin Ne Yapmalıyım? Sayın Aybars Hocam; eski hastalarınızdan olup, hastalığımın teşhisinde yardımlarınızı hiç unutmadım. Binlerce teşekkürler. Aybars Hocam, romatoid artrit hastasıyım ve operasyonlar da geçirdim. Hala sorunlarım devam ediyor ve operasyon esnasında omurilik içinde oluşan kitleyi anestezi uzmanı dıkkat çektı. Sizin derin tecrübelerinize istinaden fikrinizi almak isterim. Aydınlatırsanız çok sevinirim. Sonsuz saygı ve sevgilerimle. Öksürmek Zorunda Olmamın Sebebi Ne Olabilir? İyi günler. 2 yıl önce geçirdiğim bir zatürre rahatsızlığından sonra nefes alma ile ilgili bir problemim oluştu. Şu an sıkıntım soğuk havalarda derin nefes çektiğimde öksürmek zorunda olmam, balgam dolayısıyla sürekli sesimi düzeltmek zorunda olmam ve hırıltılı sesler çıkarmam. Yalnız bu rahatsızlıklarım sadece soğuk havada oluşmaktadır. Gitmiş olduğum doktorlar nefesimi dinlediklerinde, oda sıcaklığından dolayı, soğuk havalarda oluşan hırıltılarım muayenelerimde belirmiyor. Doktorumun yönlendirmesi üzerine solunum testi yaptırdım ve röntgen çektirdim. Solunumumda hiç bir problem çıkmadığını ve röntgenime göre de sol akciğerimde bakteri oluştuğunu bildirdi. Size tek sorum şu olacak. Yukarıdaki rahatsızlıkların sebebi akciğerimdeki iltihap oluşumu olması mıdır? Teşekkürler. Spermiyogram Sonuçlarım Normal mi? Merhaba, 29 yaşındayım ve 2 yıllık evliyim. Spermiyogram sonucumu yorumlar mısınız? Teşekkürler. Miktar 3,5 cc, Renk Sarı-Beyaz, Görünüm Krem-Opelasan, Ph 8,5, Likefiye süresi 30 dk, Sperm sayısı 70 000 000, Motolite 30 dk hareketli %60, 60 dk hareketli %50, 120 dk hareketli %40, 240 dk hareketli %30, İleri doğru hızlı hareketli %40, İleri doğru yavaş hareketli %20, Hareketsiz %40, Morfoloji Baş Anomalisi %15, Boyun Anomalisi %10, Kuyruk Anomalisi %10, Normal Morfoloji %65, Mikroskobi 7-8 lökosit görüldü. Sperm Testi Sonuçlarım Ne İfade Ediyor? Hocam merhaba, sperm testi sonuçlarım ejakülat miktarı yaklaşık 1ml, renk kirli beyaz, reaksiyon7, viskozite normal, likafaksiyon süresi 1,5 saat, spermatozoit sayısı ml164 milyon, hareketli %40, hareketsiz %40, yerinde hareketli %20. Not Hareketsiz sperm hücreleri sperm aglitinasyonuna bağlıdır. Bol miktarda sperm aglitinasyonları mevcuttur, her alanda 5-6 lökosit hücresi görülmektedir. Bu sonuçlardan ne anlamam gerekiyor hocam? Tedavi yöntemi nedir? MR Sonucuma Göre Ne Yapmalıyım? Hocam MR sonucumu değerlendirir misiniz? Lomber lordoz normaldir. Lomber vertebra korpus yükseklikleri ve sinyal intensitesi normaldir. Bazı lomber intervertebral disklerinde dejenerasyona sekonder sinyal intensite kaybı mevcuttur. Vertebra korpus köşelerinde osteofitik sivrileşmeler ve schmorl nodüllerine ait görünümler izlenmiştir. T11-12 intervertebral diskinde sol foraminal protrüzyon mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Sol nöral foramen daralmıştır. T12-L1 intervertebral diskinde sağ paramedian protrüzyon izlenmiştir. Tekal sak basılıdır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L1-2 intervertebral diskinde sol foraminal geniş tabanlı protrüzyon mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Sol nöral foramenler daralmıştır. L2-3diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L3-4 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L4-5 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L5-S1 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging, anüler yırtık ve eşlik eden santral ve sağ paramedyan superiora minimal migrate ekstrüde disk mevcuttur. Herniye disk tekal keseye bası yapmaktadır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. Spinal kord L1 düzeyinde sonlanmakta olup intensitesi normaldir. Kokulu Akıntının Sebebi Nedir? Merhaba, ben evli, 22 yaşında bir bayanım. Uzun zamandan beri vajinamdan beyaz, bazen sarımsı renkte kokulu bir akıntı geliyor ve kokusu rahatsız edici oluyor. Bu akıntı hiç kesilmiyor. Günlük ped kullanmadığım zamanlarda günde 3-4 kere iç çamaşırımı değiştirmek zorunda kalıyorum. Bazen kaşıntım da oluyor. İlk başlarda önemsemiyordum ama son zamanlarda iyice rahatsız etmeye başladı. Ciddi bir şey olmasından endişeleniyorum. Bilgi verip yardımcı olursanız sevinirim. İyi çalışmalar. MR Sonucumu Değerlendiri misiniz? Hocam MR sonucumu değerlendirir misiniz? Lomber lordoz normaldir. Lomber vertebra korpus yükseklikleri ve sinyal intensitesi normaldir. Bazı lomber intervertebral disklerinde dejenerasyona sekonder sinyal intensite kaybı mevcuttur. Vertebra korpus köşelerinde osteofitik sivrileşmeler ve schmorl nodüllerine ait görünümler izlenmiştir. T11-12 intervertebral diskinde sol foraminal protrüzyon mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Sol nöral foramen daralmıştır. T12-L1 intervertebral diskinde sağ paramedian protrüzyon izlenmiştir. Tekal sak basılıdır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L1-2 intervertebral diskinde sol foraminal geniş tabanlı protrüzyon mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Sol nöral foramenler daralmıştır. L2-3 diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L3-4 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L4-5 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging mevcuttur. Anterior epidural yağ mesafesi daralmıştır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. L5-S1 intervertebral diskinde diffüz annüler bulging, anüler yırtık ve eşlik eden santral ve sağ paramedyan superiora minimal migrate ekstrüde disk mevcuttur. Herniye disk tekal keseye bası yapmaktadır. Bilateral nöral foramenler daralmıştır. Spinal kord L1 düzeyinde sonlanmakta olup intensitesi normaldir. Koltuk Altımdaki Ağrı İçin Ne Yapmalıyım? “Bilateral meme kadranlarında solid kistik saptanmadı. Meme glandüler yapıları tabii görünümdedir. Laktifer duktus dağılımları ve kalibrasyonları normaldir. Retromamiller alanlar serbesttir. Cilt, cilt altı yağlı dokular tabiidir. Sol aksillada 18x5 mm boyutlu bening özelliklerde lenf nodu saptanmıştır. Sağ aksiller fossalarda maling görünüşte lenf nodu tespit edilmedi. Sonuç Sol aksillada tanımlanan lenf nodu”. Sayın Doktor Bey Sol göğsümde koltuk altıma doğru ağrı oluyor, bazen koluma da vuruyor ağrısı. Nereye başvurmalıyım? Bacağımdaki Ağrı İçin Ameliyat Dışında Ne Önerirsiniz? Lomber MR incelenmesi; Lomber lordoz normaldir. Lomber vertebraların korpus yükseklikleri ve sinyal intensiteleri normaldir. Spinal kanal ön arka çapı normal sınırdadır. Spinal kord L1 seviyesinde sonlanmakta, formu ve sinyal intensiteleri normal izlenmektedir. L4-L5 ve L5-S1 düzeylerinde disk sinyal intensitesi azalmıştır. L4-5 düzeyinde tekal keseye bası oluşturan ve inferiora minimal uzanım gösteren fokal santral disk protrüzyonu izlendi. L5-S1 düzeyinde disk posterior kesiminde genişçe bir alanda anüler yırtık ve inferiora minimal uzanımı olan geniş tabanlı disk protrüzyonu izlendi. Nöral foramenlerde bilateral inferiordan daralma izlendi. Posterior kemik elemanlar ve paravertebtal yumuşak dokular normaldir. Hocam belimde ağrı yok, sadece bacakta tek bir noktada ağrı var. Ameliyatsız nasıl bir tedavi önerirsiniz? Acaba Hamile Olabilir miyim? Merhaba, konuya hemen girmek istiyorum. Sinemada sevgilime arkamı dönmüştüm, hemen arkama yapıştı, altında pantolon vardı, bende ise eşofman. 3 dk. öyle durduktan sonra geri çekildi. Pantolonun önü hafif az da olsa ıslaktı. Ben hasta olmadan önce hep beyaz bir sıvı akardı, o gün de o geliyordu. Hamile olabilir miyim acaba? Yardımlarınız için teşekkür ederim. Polikistik Over Sendromu'ndan Kurtulmak Mümkün mü? Seval Hanım merhaba, 26 yaşında bir bayanım. Adet dönemlerim çok gecikmeli ve çok fazla ağrılı oluyor. Bazen 2,5 ay bile geciktiği oluyor. Bu durumdan dolayı doktora gittim ve LH 9,83, FSH 3,23 çıktı ve polikistik over teşhisi kondu. Adet söktürücü olaraktan Farlutal 5 mg verdi ve kullandım. 3 gün geçti, hala adet görmedim. Bende ara ara vajinal bölgede kaşıntı ve yanma da oluyor, ayrıca akıntı da sürekli oluyor ve ara ara kesilmiş süte benzer beyaz akıntı oluyor. Size sormak istediğim soru şu Farlutal ilacım bitti ve kaç gün sonra adet olurum? Ayrıca doğum kontrol ilacı Belara verildi adet dönemlerim düzenli olsun diye ve adet döneminin 1. günü içmeye başla, 21 gün kullan 7 gün ara ver, tekrar kullan dendi. Yalnız benim adet dönemlerim 7-8 gün sürüyor. 7. gün adet görsem bile tekrar kullanmaya başlayacak mıyım, yoksa adet dönemi bittikten sonra mı başlayacağım? Polikistik over sendromundan kurtulmak mümkün müdür? Akıntılar, kaşıntılar ve yanmalar ve adet dönemindeki ağrılar bu kistlerden dolayı mıdır? Şimdiden ilginize teşekkür ederim. Dışkıdan Önce Balgamsı Sıvı Gelmesi Normal midir? Merhabalar hocam, son 1 senedir midemde yanma vardı. Bununla ilgili 3 ay önce genel cerrah bir operatör doktora muayene oldum. Klinik tanısı reflü idi. Endoskopi sonucunda küçük bir iltihap olduğu, bunun yanında Antral Gastrit tanısı konuldu. Endoskopi sırasında yine alınan sıvının biyopsisinde Kronik Gastrit sonucu çıktı. Nexium 40 mg kullanıyorum her sabah. Asıl soruma gelince; dışkı gelmeden önce balgamsı bir sıvı geliyor. Bazense köpüğümsü gibi beyaz renkli bir sıvı geliyor. Bu durum normal midir? Değilse; bununla ilgili yapmamı önereceğiniz birşey var mı? Teşekkür ederim. Bronkoskopi Sonucumu Değerlendirir misiniz? Hocam iyi günler, ben 3 gün önce bronkoskopi oldum, çıkan sonuçları merak ediyorum. Beni aydınlatırsanız sevinirim, şimdiden teşekkür ederim. Makroskopi 3 cc hacminde beyaz bulanık sıvı 1 Pap 1 He 1 Mmg. Tanı; Malignite açısından negatif yayma. Bronş lavajı. Yayma sitolojisi. Hocam bir diğeri ise şu şekilde; Boyalı Mikroskopik inceleme Gram. Boyalı preparatta az sayıda lökosit, çok sayıda epitel hücresi, az sayıda gram pozitif kök görüldü. Arb görülmedi, mini bal kantitatif kültür; solunum yolu flora bakterileri üredi. Babam İçin Neler Yapmalıyız? Babama 1 ay önce Dil Ca teşhisi konuldu ve dilden parça alınarak patolojiye yollandı. Sonucunda ameliyat yapıldı ve dilin sağ tarafından tekrar parça alınarak temizlediler. Yapılan tahliller sonrasında, boyun ve lenflere sıçramadığı söylendi. Ameliyatta alınan dildeki parçanın sonucu ise; Makroskobik bulgu 40x35x12 mm boyutlarda mukoza üzerinde 20x15 mm boyutlarda tümöral yapı taşıdığı görüldü. Tümör en yakın cerrahi sınıra 8 mm uzaklıktadır. Ön cerrahi sınırı 9x5x3 mm boyutlarda, arka cerrahi sınır 6x4x2 mm boyutlarda, derin cerrahi sınır 6x4x2 mm boyutlarda. Mikroskobik bulgu Atipik yassı epitel hücrelerinden oluşan fokal keratinize odaklar içeren fibrotik stromada infiltratif adalar oluşturan çevresinde lenfositer hücre yanıtı izlenen tümör dokusu izlendi. Tümör derin cerrahi sınıra 5 mm den yakın, yan cerrahi sınıra 8 mm uzaklıktadır. Eksizyonel meteryalin cerrahi sınırları ile ayrıca gönderilen ön-arka ve derin cerrahi sınırlar sağlıklıdır. Mevcut örneklerde lenfo-vasküler tümör trombu izlenmemiştir. Ancak tümörün geliştiği organının damar yapılarından zengin olması nedeni ile olgunun metastas yönünden yakın klinik takibi önerilir. Bunun akabinde PET tahlilimiz yapıldı. Dil Ca bildirilen olguda nüks rezidü ya da primer TM lehine bulgu saptanmamıştır. Regresyon lehine değerlendirilebilir. Şu anda babama 6 haftalık radyoterapi önerildi ve 2. haftamız bitti. Son 4 haftamız kaldı ama ağzının içinde yaralar başladı ve sadece mama ve sıvı tüketebiliyor. Ağız ve boğaz yaraları ve kabızlığı önlemek için ne önerirsiniz? Ayrıca radyasyonun cilde zarar vermesini önlemek için akşamları zeytinyağı ya da krem kullanmanın bir zararı olur mu? Babam 51 yaşında, sigara ve alkol kullanmamaktadır ve ciddi bir rahatsızlığı olmamıştır. Tahlil sonucumuz hakkında sizden de yorumlarınızı rica ediyoruz. MR Sonucuma Göre Önemli Bir Sorun Var mı? Merhaba. Size MR sonucunu sormak istiyorum. Sagital düzlemdeki görüntülerde hipofizbezi yüksekliğinin belirgin arttığı 12 mm ve üst konturunun bombeleştiği görülmektedir ve sağ parietal lob posteriorunda derin beyaz cevherde yaklaşık 12 mm boyutta lineer şekilli tüm sekanslarda BOS sinyal intensitesinde alan görülmektedir. Bu ne anlama geliyor, ne yapmak gerekiyor? Bilgilendirirseniz sevinirim. Spastik Hastalığı İçin Ne Önerirsiniz? Kızım 5,5 yaşında. Erken doğum sonucu spastik hastalığı var. 3 senedir fizik tedavi görüyor. En son, bilateral kalça fleksör kısmi adduktör diz fleksör hamstring gasro release bilateral femoral derotasyonel osteotomi operasyonlarından yarar göreceği kanısına varıldı. Ne kadar faydalıdır? Anneme Nasıl Bir Tedavi Uygulanmasını Önerirsiniz? 66 yaşındaki annemde çift taraflı bel fıtığı var. MR ve yapılan muayene sonucuna göre ameliyat dediler. Sağ ayağı tutmuyor, ayağı boşa gidiyor, hissizlik ve çok ağrısı var. 1 haftadır bu şekilde. Beyin damarında tıkanması olduğu için Comodin adlı ilacı kullanıyor. Bu ilaç yüzünden anneme ameliyat ya da iğneyle tedavi yapılamıyor. İlacı kesersek inme riski varmış. Şu an annem yoğun ağrılar içinde ve hastalığına çare bulamıyoruz. Kendisinin uyku apnesi, iskemik kalp hastalığı, astımı, yüksek tansiyonu var. Bu hastalıklarından dolayı da anesteziyle uyutularak ameliyat olması riskli. Başka bir doktor, beline vida takarak ameliyat edeceğini söyledi. Başka bir hoca ise, vidalamanın riskli olduğunu söyledi. Annem günden güne daha da kötüleşiyor. Anneme nasıl bir tedavi uygulayabiliriz? Yardımcı olursanız sevinirim. Yaşadığım Sıkıntıların Sebebi Ne Olabilir? Polis Meslek Yüksek Okulu 1. Sınıf öğrencisiyim. Beden eğitimi koşularında belirli bir seviyede yorulduktan sonra, koşu anında nefesim tamamen tıkanıyor. 70-80 saniye bir nefes tıkanıklığı yaşarken dizlerimin üstüne çöküyor ve korkunç bir ses çıkararak nefes almaya çalışıyorum. Çevremdeki insanların bu durum karşısında o anda hayatımdan endişe ettiklerini ve hiç birşey yapamadıklarını gördüm. Ayrıca, hafif eğimli yokuşlara tırmanma anında bedenimde oluşan hızlı yorulma, kalp çarpıntısı ve buna bağlı nefes nefese kalma durumu, dinlenme isteği oluyor. Yüksek heyecan halinde kalbim yüksek ritimde atıyor ve muhtemelen buna bağlı olarak nefesim kesiliyor. Tüm koşularda gırtlağımda yumurta büyüklüğünde bir balgam topu hissi ve ağzımın içerisinde beyaz renkli yoğun kıvamlı yapışkan tükürük oluyor. 2 saatten fazla ders çalışma veya bilgisayar başında kalma hallerinde aşırı baş ağrısı ve beynimin yorulması durumu yaşıyorum. Beyin MR’ında sadece Sinüzit hastalığına rastlanmıştır. Polis okuluna başlamadan önce, fiziksel aktiviteden uzak, aşırı beyinsel aktivite ve monoton bir hayat yaşamaktaydım. Yaşadığım sıkıntıların sebebi ne olabilir? Yorulduğumda Nefesimin Tıkanması İçin Ne Yapmalıyım? Polis Meslek Yüksek Okulu 1. Sınıf öğrencisiyim. Beden eğitimi koşularında belirli bir seviyede yorulduktan sonra, koşu anında nefesim tamamen tıkanıyor. 70-80 saniye bir nefes tıkanıklığı yaşarken dizlerimin üstüne çöküyor ve korkunç bir ses çıkararak nefes almaya çalışıyorum. Çevremdeki insanların bu durum karşısında o anda hayatımdan endişe ettiklerini ve hiç birşey yapamadıklarını gördüm. Ayrıca, hafif eğimli yokuşlara tırmanma anında bedenimde oluşan hızlı yorulma, kalp çarpıntısı ve buna bağlı nefes nefese kalma durumu, dinlenme isteği oluyor. Yüksek heyecan halinde kalbim yüksek ritimde atıyor ve muhtemelen buna bağlı olarak nefesim kesiliyor. Tüm koşularda gırtlağımda yumurta büyüklüğünde bir balgam topu hissi ve ağzımın içerisinde beyaz renkli yoğun kıvamlı yapışkan tükürük oluyor. 2 saatten fazla ders çalışma veya bilgisayar başında kalma hallerinde aşırı baş ağrısı ve beynimin yorulması durumu yaşıyorum. Beyin MR’ında sadece Sinüzit hastalığına rastlanmıştır. Polis okuluna başlamadan önce, fiziksel aktiviteden uzak, aşırı beyinsel aktivite ve monoton bir hayat yaşamaktaydım. Yaşadığım sıkıntıların sebebi ne olabilir? Ultrason Sonucuma Göre Ne Yapmalıyım? Ultrason raporumda; endometrium kalınlığı 5,1 mm olup ekosu tabiidir ve bilateral overlerde multipl folüküller mevcuttur, yazmakta ve doktor bana Cyclo Progynova verdi. Hastalığım hakkında sizden bilgi almak istiyorum. Teşekkürler. Sıklaşan Ağrılarımın Nedeni Nedir? Merhaba, iyi çalışmalar diliyorum, ben 21 yaşındayım. Çok sık baş ağrılarım yüzünden tomografiye girdim. Sonuçlarda anormallik olduğu için sonra kranial MR girdim. Sonuçlarımda; sol temporal lobda ekstraaksiyel yerleşimli BOS intensitesinde yaklaşık 9x7x6 cm boyutlarında kistik lezyon izlenmiştir araknoid kist. Sağda serbral hemisferde periventiküler beyaz cevher alanında yaklaşık 7 mm çapında T2 AG ve Flair sekansta hiperintens görünümde nodüler sinyal kaydedilmiştir nonspesifik gliotik odak. Tanımlanan lezyonda IV gad enjeksiyonu sonrası belirgin patolojik kontrast tutulumu saptanmamıştır. Sol maksiller sinüste mulkozal kalınlaşma izlenmiştir. Son zamanlarda çok aniden baş ağrılarım oluyor. Dolarex içiyorum ama artık o da fayda etmiyor. Sıklaşan ağrılarımın nedeni nedir? MR Raporlarının Sonuçları Nedir? Merhaba. 1-Mr raporu. Tetkik adı Kranial SE T1 aksiyal-sagittal, FSE T2 koronal, FLAIR aksiyal görüntülerin değerlendirilmesinde; Serebellum ve beyin sapına ait sinyal dağılımı homojendir. Bazal ganglionlar ve kapsüler yapılarda patoloji saptanmamıştır. IV. ventrikül boyut ve konfigurasyonu ile III. ve yan ventriküler genişlikler yaş ile uyumludur. Hemisferik kortikal sulkusların genişlik ve derinlikleri, gri ve beyaz cevher intensitesi ve kalınlığı normaldir. Hipokampüs, parahipokampal alanların sinyal intensitesi normaldir. Bilateral bulbus oküli ve retrobulber alan normaldir. Sella, parasellar yapılar, suprasellar sistern doğal görünümdedir. Majör arteryel yapılar ve dural sinüsler patenttir. Kranioservikal bileşke normal görünümdedir. 2-Mr raporu. Tetkik adı Servikal Vertebra FSE T1 ve T2 sagittal, GRE T2 aksital görüntülerin değerlendirilmesinde; Vertebra korpus yükseklikleri tabiidir. Kemik iliğine ait sinyal dağılımı homojendir. Servikal lordoz korunmuştur. Aşikar disk herniasyonu saptanmadı. Spinal korda bası bulgusu veya kordda myelopatik sinyal değişikliği saptanmamıştır. Paravertebral alanlar normal olarak değerlendirilmiştir. Kesitlere dahil beyin sapı ve serebellum homojendir. Sonuç nedir doktor bey? İyi günler. MR Sonuçlarında Problem Var mı? Merhaba. 1-Mr raporu. Tetkik adı Kranial SE T1 aksiyal-sagittal, FSE T2 koronal, FLAIR aksiyal görüntülerin değerlendirilmesinde; Serebellum ve beyin sapına ait sinyal dağılımı homojendir. Bazal ganglionlar ve kapsüler yapılarda patoloji saptanmamıştır. IV. ventrikül boyut ve konfigurasyonu ile III. ve yan ventriküler genişlikler yaş ile uyumludur. Hemisferik kortikal sulkusların genişlik ve derinlikleri, gri ve beyaz cevher intensitesi ve kalınlığı normaldir. Hipokampüs, parahipokampal alanların sinyal intensitesi normaldir. Bilateral bulbus oküli ve retrobulber alan normaldir. Sella, parasellar yapılar, suprasellar sistern doğal görünümdedir. Majör arteryel yapılar ve dural sinüsler patenttir. Kranioservikal bileşke normal görünümdedir. 2-Mr raporu. Tetkik adı Servikal Vertebra FSE T1 ve T2 sagittal, GRE T2 aksital görüntülerin değerlendirilmesinde; Vertebra korpus yükseklikleri tabiidir. Kemik iliğine ait sinyal dağılımı homojendir. Servikal lordoz korunmuştur. Aşikar disk herniasyonu saptanmadı. Spinal korda bası bulgusu veya kordda myelopatik sinyal değişikliği saptanmamıştır. Paravertebral alanlar normal olarak değerlendirilmiştir. Kesitlere dahil beyin sapı ve serebellum homojendir. Sonuç nedir doktor bey? İyi günler. Oğlum 11 Yaşında ve Epilepsi Hastası. Doktor Önermeniz Mümkün mü? Merhaba, oğlum 11 yaşında, 3 ay önce nöbet geçirdi. Doktora gittiğimizde epilepsi hastası olduğu söylendi. 3 yıl önce nöbete benzer bir rahatsızlık geçirmiş, doktor besin zehirlenmesi demişti. Bu seferki nöbette geçici körlük yaşamıştı. Daha derin araştırıldığında epilepsi hastalığı oldu. Çocuğumu Behçet Uz çocuk hastanesinde tedaviye götürdüm, ilaç tedavisi uygulanıyor. Fakat her gittiğimde başka bir doktor muayene ediyor. Bu konuda bana uzman bir doktor önerir misiniz? Bebek Sahibi Olmamız İçin Ne Önerirsiniz? Ben 29 yaşındayım. Semen analizi yaptırdım, total sayı 6 milyon, doktorun deyimiyle işe yarayan 3 milyon. Eşim polikistik, ben bilateral varikosel ameliyatı oldum. Bu ameliyatın sperm sayısını yükselteceğini söyledi doktor. 3 yıllık evliyim, bir tüp bebek denememiz oldu ama sonuç negatif. Konuyla ilgili beni bilgilendirirseniz çok sevinirim. Ne yapmalıyım? Çünkü her geçen gün psikolojik depremler yaşamaktayım. Şimdiden teşekkürler. Kızımın Elinde Kavrama Güçlüğü Var. Sebebi Ne Olabilir? Hocam öncelikle iyi çalışmalar. Benim 7 aylık kızımın sağ elinde yavaş hareket ve kavrama güçlüğü var. Ama elinden tutduğumuzda kavrayıp sıkabiliyor. Buna istinaden EMG uygulandı, sonuç temiz. MR sonucunu değerlendirirseniz sevinirim. Değerlendirilebilen alanlarda miyelinizasyon yaş ile uyumludur. Bulbus, pons, serebellar pediküller, serebellar beyaz ve gri cevher alanları, serebellar folialar normaldir. 4. ventrikül ve pesterior fssa sisternaları normaldir. Sol temporal, frontal ve bakterial bölgelerde kistik ensefalomalazik alan ve buna sekonder parankimal atrofi izlenmektedir. Ensefalomlazik alan çevresinde minimal gliozis mevcuttur. Sol lateral ventrikül atrofiye sekonder genişlemiş olup sol nükleus lentiformis ve talamus ile mezensefalon sol yarısı atrofik görünümündedir. Sol serebral hemisfer sağa göre atrofik olarak izlenmektedir. MRG bulguları serebral hemiatrofi Dyke-Daidoff-Masson send ile uyumludur. Diğer serebral parankim alanları serbral pedinküller, internal ve eksternal kapsüller yapılar, gri ve beyaz cevher alanları, korpuz kallozum, forniksler, hipokampus gyruslar, sulkuslar ve bazal sisternelar normaldir. İntrakranial vasküler yapılar, dural sinüsler normaldir. Sağ lateral ventrikül, 3. ventrükül boyut ve konfigürasyonu normaldir. Kranium iç ve dış tabulası, diploe mesafesi ve skalp normal görünümdedir. Sonuç Sol serebral hemiatrofi. Teşekkürler. Hissizlik, Uyuşma, Elektriklenme Şikayetiyle Çekilen MR Sonucumu Açıklayabilir misiniz? Merhaba, hissizlik, uyuşma ve elektriklenme nedeniyle nöroloji doktoruna başvurdum. Doktor MR istedi, çektirdim. Ertesi gün radyoloji bölümü ek MR çektirmemi istedi. MR sonucum çıktı fakat doktor hastaneden ayrıldığı için kendisine gösteremedim. Raporu size gönderiyorum, ön bilgi olması açısından açıklayabilir misiniz? Teknik PD T2 Aksiyal T1-T2 Sagital, Kontrastlı T1 Aksiyal, Sagital ve Koronal Bulgular; Bilateral Sentrum Semiovale ve Korona Radiata'lar Bilateral Frontal ve Paryetal Derin Beyaz Cevher İçerisinde Ventriküler Korpuz Kallozuma Dik Yerleşimli PD/T2 Ağırlıklı Sekanslarda Hiperintes İntravenöz Kontrast Madde Enjeksiyonu Sonrası Bazı Alanlarda Kontrast Madde Tutulumu Gösteren Nodüler Lezyon İzlenmektedir. İlk planda "MS" düşünülmüştür. Evlendikten Sonra Akıntım Olmaya Başladı. Ne Yapmalıyım? Merhaba, ben 24 yaşındayım ve 7 aylık evliyim. Evlendikten sonra akıntı olmaya başladı ve ilişki sırasında yanma, acıma oluyor. Akıntı, beyaz ve yoğun şekilde, diğer bir tabirle de süt kesiği gibi. Yazın havuza girmiştim, mantar oluşmuş olabilir mi ve doktora gitmeden yapabileceğim bir şeyler var mı? Göğsümde Acı Hissediyorum. Nereye Başvurmalıyım? Merhaba, ev hanımıyım. Her iki göğsümde de hassasiyet var. Ellerken acı hissediyorum. Ayrıca sağ mememin ucunda sivilceye benzer birşey var, hiç geçmiyor. Ara ara beyaz şeffaf akıntı oluyor. Doktora gittim, önemli olmadığı söylendi ama benim hala korkularım var. Tekrar gitmeli miyim? Ya da hangi branşa gitmeliyim? Aydınlatırsanız sevinirim. Saygılar. MR Sonucuma Göre Bende Kist mi Var? Kranyal MR inceleme; teknik aksiyel planda 5 mm kesit kalınlığında T2 ağırlıklı TSE 4416/99 aksiyel planda 5 mm kesit kalınlığında T1 ağırlıklı SE 690/14 koronal planda 4 mm kesit kalınlığında T2 ağırlıklı TSE 5400/99 sagittal planda 5 mm kesit kalınlığında T1 ağırlıklı SE 600/14 aksiyel planda 5 mm kesit kalınlığında flair Tırm 9000/119/2000. Bulgular kavum septum pellusidum ve vergaye varyasyonu izlenmiştir. Posterior fossada mega sisterna magna varyasyonu izlenmektedir. Bilateral ethmoid hücrelerde sfenoid sinüste her iki maksiller sinüslerde mukozal kalınlaşmalar izlendi. Septum nazi sola devirdir. Sağ alt konka hipertrofik görünümdedir. Frontal kesimde bos mesafeleri belirgin izlenmiştir. Serebellar folyumlar belirgindir. Ventriküler sistem normal konfigürasyon ve genişliktedir. Serebral hemisferik sulkuslar doğaldır. İntrakranial ana arterial yapılarda akım mevcuttur. Dural sinüsler açıktır. Kavernöz sinüsler simetrik ve açıktır. Pontoserebellar açı sisternaları simetrik normal genişliktedir. Bilateral 7-8 sinir kompleksinin sisternal ve kanaliküler komponentleri kontrastsız inceleme sınırları içinde simetrik ve tabii görünümdedir. Membranöz labyrint tabiidir. Sellar parasellar yapılar normaldir. Orbital yapılar normaldir. Kranioservikal bileşke normaldir. Baş dönmesi ile MR çektirdim. Lütfen yorumlar mısınız, bende kist mi var? Tek Taraflı Baş Ağrısı Sebebiyle Çekilen MR Sonucuna Göre Ne Yapmalıyım? Tek taraflı baş ağrısı sebebiyle çekilen MR sonucunda; Beyin sapı ve serebelluma ait intensite homojendir. 4. ventrikül orta hattadır. 3. ve her iki lateral ventrikül yaşla uyumlu genişliktedir. Her iki sentrum semiovalde, subkortikal beyaz cevher alanında birkaç adet T2 AG ve Flair görüntülerde hiperintens görünümünde milimetrik boyutlu hiperintens görünümde nodüler sinyal intensitesi kaydedilmiştir. Hemisferik kortikal sulkuslar yaş ile uyumlu derinlik ve genişliktedir. Her iki maksiller sinüste mukus retansiyon kisti ile uyumlu enflamatuar sinyal değişikliği saptanmıştır. Bu sonuca göre ne gibi bir rahatsızlık söz konusudur? Yaş 51 Beyinde Lekelenme İçin Nasıl Bir Tedavi Önerirsiniz? Merhaba, annem baş dönmesi ve tansiyon şikayeti ile MR çekildi. Her iki sentrum semiovalede, periventriküler ak maddede, yaygın, kronik, iskemik-gliotik değişiklikler ve santral ve periferik BOS mesafesinde atrofiye sekonder belirginleşmeler yazmaktadır. Doktor, beyinde leke olduğunu ve ilaç kullandığı taktirde sorun olmayacağını söyledi. MR sonucuyla ilgili açıklama yapabilir misiniz? MR Sonucumu Açıklayabilir misiniz? Merhaba, 34 yaşında, erkeğim. 2006 yılında merdivenden inerken ayağım kaydı ve düştüm. O günden beri oturduğumda ve yattığımda, sağ bacağımda yanma ve ağrı oluyor. Şubat ayında fizik tedavi gördüm. Bunun üzerine çekilen MR sonucumu size gönderiyorum, açıklarsanız ve sonuca göre ne yapmam gerektiği konusunda fikir verirseniz çok sevinirim. Aralık 2009 Lumbosakral Vertebra MR Tetkiki İnceleme Tekniği T1 ağırlıklı SE sagital, T2 ağırlıklı SE sagital ve aksial. Bulgular Fizyolojik Lomber Lordoz düzleşmiştir. Tüm düzeylerde disk sinyal yoğunlukları T2 imajlarda dejenerasyona bağlı yer yer hafif azalmıştır. L1 vertebra korpusunda T1 imajlarda izo, T2 imajlarda hiperintens atipik hemanjiom izlenmektedir. Lomber vertebra korpus yükseklikleri ve korpus yoğunlukları doğaldır. Konus medullaris normal lokalizasyondadırL1 düzeyi. L2-L3, L3-L4, L4-L5, L5-S1 düzeylerinde disk ve nöral foramenler doğaldır. Disk herniasyonu saptanmamıştır. Anterior ve her iki santrolateral epidural yağ planları normaldir. Sinir köklerine belirgin bası saptanmamıştır. Posterior elemanlar ve paraspinal kaslar normal olarak izlenmektedir. Kasım 2010 Lomber Vertebra MR Tetkiki İnceleme Tekniği T1 ağırlıklı SE sagital, T2 ağırlıklı fr FSE sagital ve aksial. Bulgular Lomber fizyolojik lordoz düzleşmiştir. Lomber vertebra korpuslarında en büyüğü 1 cm çapında olan hemangiomlar mevcuttur. L4-L5 vertebra korpuslarında minimal dejeneratif osteofitik değişiklikler izlenmiştir. Lomber disklerde erken dönem dejeneratif değişiklikleri izlenmiştir. Konus medullaris T12-L1 seviyesinde ve normal sinyal intensitesindedir. L3-L4 düzeyinde diffüz bulging zemininde sağda belirgin bilateral santrolateral foraminal protrüzyona bağlı tekal sakı indente etmektedir. Sinir kökü basısı izlenmedi. Spinal kanal genişliği normaldir. Sağda belirgin bilateral nöral foramenler inferior ressesler düzeyinden dardır ve intraforaminal sinirleri inferiordan irrite etmektedir. L4-L5 düzeyinde diffüz bulging zeminide santral solda belirgin bilateral santrolateral protrüzyona bağlı epidural yağ planları daralmıştır. Sinir kökü basısı izlenmedi. Spinal kanal genişliği normaldir. Tekal sak normaldir. Solda belirgin bilateral nöral foramenler inferior ressesler düzeyinden dardır ve intraforaminal sinirleri inferiordan irrite etmektedir. L5-S1 düzeyinde diffüz bulging zemininde santral solda belirgin bilateral santrolateral protrüzyona bağlı epidural yağ planları daralmıştır. Sinir kökü basısı izlenmedi. Tekal sak normaldir. Solda belirgin bilateral nöral foramenler inferior ressesler düzeyinden dardır. Kasım 2010 Bilateral Kalça MR Tetkiki İnceleme Tekniği T1 ağırlıklı aksial ve koronal, yağ baskılamalı T2 ağırlıklı aksial, STIR ağırlıklı koronal, 4 paramanyetik kontrast madde sonrası aksial ve koronal. Bulgular Her iki femur baş boyun proksimal diyafizer kesimlerinde korteks medulla sinyal intensite bütünlüğü doğaldır. Her iki femur başında avasküler nekroz yada transiyent osteoporoz izlenmedi. Her iki femur başı asetabular. MR Sonucuma Göre Ne Tavsiye Edersiniz? Sayın hocam merhaba, ben bugün MR sonucumu aldım. Supratentorial kesitlerde sağ frontal bölgede aksraaksial lokalizasyonlu, T1A ve T2A da serebral gri cevher ile izointens, postkontrastlı incelemede yoğun homojen kontrastlanma gösteren 22x17x21mm boyutlu, düzgün sınırlı, solid kitle izlendi. Lezyon öncelikle menenjiom olarak değerlendirilmiş. Tanımlanan kitle frontal lobda bası oluşturuyor. Bu nedenle frontal bölge lezyon çevresinde hafif ödem izlenmektedir. Hocam ne yapmalıyım? Çok tehlikeli bir ameliyat mıdır? Ayrıca şeker hastasıyım. Vereceğiniz tavsiyeler benim için çok değerli. İyi çalışmalar. Teşekkürler. Beyin ve Boyun MR Sonuçlarım Ne Anlama Geliyor? Beyin MR sonucu; sol frontal lob beyaz cevher içinde iki adet milimetrik boyutta flair ve T2A serilerde nonspesifik hiperintens görünümler mevcuttur. Boyun MR ise; servikal lordoz hafif artmıştır, tüm intervertebral disklerde dejenerasyona sekonder T2A serilerde sinyal kaybı izlenmektedir, vertebra korpus köşelerinde dejenaratif minimal osteafitlere bağlı sivrileşmeler mevcuttur, T2 vertebra korpusunda hemanjiam vardır. Hocam bunlar ne anlama gelmektedir? Şikayetlerim merdiven çıkarken başta zonklama. MR Sonuçlarıma Göre Durumum Nedir? Beyin MR sonucu; sol frontal lob beyaz cevher içinde iki adet milimetrik boyutta flair ve T2A serilerde nonspesifik hiperintens görünümler mevcuttur. Boyun MR ise; servikal lordoz hafif artmıştır, tüm intervertebral disklerde dejenerasyona sekonder T2A serilerde sinyal kaybı izlenmektedir, vertebra korpus köşelerinde dejenaratif minimal osteafitlere bağlı sivrileşmeler mevcuttur, T2 vertebra korpusunda hemanjiam vardır. Hocam bunlar ne anlama gelmektedir? Şikayetlerim merdiven çıkarken başta zonklama. Çocuk Sahibi Olabilecek miyiz? İyi günler doktor hanım. Ben 26 yaşında 2 yıllık evli bir bayanım. Son 1 yıldır bebek sahibi olmak istiyoruz ama bir sonuç alamadık. Eşim ve ben bazı testler yaptırdık. Benim hormon test sonuçlarım LH 2,28, FSH 5,76, Prolaktin 34,32, T4 16,59, TSH 2,11. Adet düzensizliği yaşamıyorum. Herhangi bir hastalığım da yok. Eşimin spermiyogram test sonuçaları Renk donuk beyaz görünüm opak dinlenme süresi gün aglutinasyon yok miktar 4,0 ml likefikasyon 20 dk ph 8,5 sayımı milyon fruktoz var motilite ileri hızlı hareketli %50-1. saat %45 yavaş hareketli %10-%5 yerinde hareketli %8-%3 hareketsiz %42-%47 morfoloji normal mikroskobisi 10-12 lökosit görüldü. Eşimin hormon testleri sonucu FSH 1,22, Prolaktin 24,2. İkimizin de prolaktin değerleri yüksek. Doktora sorduğumuzda, çok sorun yaratacak değerler değil dedi ama bizim içimiz rahat değil. Biz çocuk sahibi olabilecek miyiz, ya da ne yapmalıyız? Bize yardımcı olursanız çok seviniriz. MS Hastası Olan Ablamın MR Sonucunu Değerlendirir misiniz? Hocam, ablam MS hastası. MR sonucunu değerlendirirseniz sevinirim. Bilateral periventriküler derin ak madde korono radiata sentrum semiovalede ventriküle dik yerleşimli multipl gliotik odaklar, pons mezensefalon ve serebelum inferiorunda her iki hemisferde yaygın gliotik alanlar; görünüm demyelinizan hastalık ile uyumludur. Sol orta temporal gyrusta aktif plak lehine homojen kontrastlanan milimetrik odak. Sol fronto temporal bölgede kortikosubkortikal iskemik gliotik alan lehine sinyal artışı, bu bölgede daha belirgin kortikalatrofi. Serebral subkortikal atrofi. Bilateral maksiller sinüslerde retansiyon kistleri, ethmoid selüllerde mukozal kalınlaşma. Nazofarinks sağ yarımında posterior duvarda Thornwaldt kisti. Teşekkürler. Vajinamda Kaşıntı ve Şişlik Oluştu. Sebebi Ne Olabilir? Nişanlımla ilişkiye gireli 1 sene oldu. En son 2 gün önce girdim, fakat sonrasında vajinamda hafif kaşıntı, akıntı ve şişlik oldu. Ayna ile baktığımda içinde kırmızı şişlik, üzerinde beyaz peynir görünümünde sümük kıvamında kokusuz şeyler var. Parmağımla almaya çalıştım fakat hepsi gelmedi. Hala içinde. Kanser olabilir miyim? Nişanlımdan başka kimseyle beraber olmadım. Çok korkuyorum, lütfen bir an önce bana yardım edin. Beynimdeki Tümör İçin, MR Sonucuma Göre Işın Tedavisi Olmalı mıyım? 11 yıldır beynimde tümör mevcut. Hidrosefaliye sebep olduğu için şant takıldı ve tümör büyüme yaptığı için 4 defa ameliyat olmak zorunda kaldım. Doktor ışın tedavisi görmem gerektiğini söylüyor fakat Ankara’da ışın tedavisi uygun görülmedi. MR sonucumu size göndererek fikrinizi almak istiyorum, bilgi verirseniz sevinirim. Tarihli MR Sonucu Mezensefalon Posteriorunda Kudrigeminal Sisternde Cm Boyutlarında T1 Ağırlıklı Görüntülerde Hipointens İçerisinde Fokal Hafif Hiperintens Alan İçeren T2 Ağırlıklı Görüntülerde Hipointens İçerisinde Fokal Hipointens Alan İçeren İVGD Sonrası Belirgin Kontrast Tutulumunu Göstermeyen Mezensefalona Ve Vermise Bası Yapan Kitle İzlenmektedir. Fokal Hemoraji Odakları İçeren Tekdal Gliom? Sağ Parietalden Geçerek Sağ Lateral Ventriküle Uzanan Şant Katater Traktına Ait Görünüm İzlenmektedir, Bu Alan Komşuluğunda Gliozis Alanları İzlenmektedir. Bazal Sistemleer Ventriküler Sistem Ve Ekstraserebral Subaraknoid Mesafe Normal Genişliktedir Bilateral Talamus Ve Karpus Kallozum Sinyal Şiddeti Doğaldır İntrakraniyal Ana Arterler Açıktır. Dural Venöz Sinüslerde Trombozis Bulgusu Saptanmıştır. Orbita Sella Ve Paranazal Sinüsler Normaldir. Adet Dönemimde Kırmızı, Sonrasında Akıntı ile Beyaz Et Parçaları Geliyor. Bu Normal mi? Merhaba, son bir kaç yıldır adet günlerimde, koyu kırmızı et parçaları geliyor ve normal zamanlarda da beyaz et parçacıkları görüyorum vajinal akıntı sırasında ve bunun dışında hiç bir şikayetim yok. Jinekolog sadece pelvik muayene yaptı ve bir şeyimin olmadığını söyledi. Fakat hala adet dönemimde sümüğümsü kırmızı et parçaları görüyorum. Adet dönemim sonrasında da kokusuz, beyaz ve içinde et parçaları olan akıntı görüyorum. Sizce bu normal mi? Beyaz Akıntım Kısırlığa Yol Açabilir mi? Ne Şekilde Tedavi Edilmeli? Merhaba doktor hanım, size beyaz akıntımın geldiğinden bahsetmiştim, cevabınız beni korkuttu. Kısırlığa sebep olabileceğinden bahsetmişsiniz, peki bu durumun tedavisi var mıdır? Nasıl tedavi edilebilir? Bilgi verirseniz sevinirim. Gördüğüm Sabit Bir Siyah Noktadan Nasıl Kurtulabilirim? Merhabalar, sağ gözümde yaklaşık 8 aydır siyah, sabit bir nokta var. Beyaz renkli bir alana baktığımda daha çok belirgin olarak görüyorum. Doktor ödem olduğunu söyledi ve göz damlası verdi, 15 gün kullandım ama bir değişiklik olmadı. Bunu ortadan kaldıracak nasıl bir tedavi yöntemi var? Akıntı Problemim Var. Ne Yapmalıyım? Merhaba doktor hanım, benim sorunum beyaz akıntı gelmesi. Uzun senelerden beri bu durum devam ediyor, hergün ve bazen çok yoğun geliyor. Adetlerimi düzenli oluyorum. Bu durumun sakıncası var mıdır? Ne tavsiye edersiniz? Teşekkürler. Yürürken Bacaklarım Yere Sürtülüyor, Düşüyorum. Ne Yapmalıyım? Korpuz allozum genu sol-anterior komşuluğunda en belirgin olmak üzere periventriküler-subkortikal beyaz maddede izlenen milimetrik fokal artmış, T2 sinyali gösteren alanlar da non-spesifik gliotik odaklar. Ayrıca tanıda sekel gliotik değişikler öncelikle düşünülmektedir. Aktif prankimal inflamasyon-enfeksiyon düşündürecek tarzda patolojik kontras tutulumu saptanmamıştır. Sol paryetal pakimeningeal kalınlaşma ve kontras tutulumu benzer şekilde izlenmektedir. İntrakranial enfeksiyon klinik ön tanısı bildirilen hastada klinik-laboratuar korelasyon ve gerekli bulunursa kontrol MR inceleme önerilir. Maksiller sinüsler ve etmoid hücrelerde minimal mukozal kalınlaşma ifadesini açıklamanızı istiyorum. Son 1 senedir yürürken bacaklarım yere sürtülüyor ve düşüyorum. Koşamıyor ve zıplayamıyorum. Ayrıca soğuk havalarda bacaklarım aşırı geriliyor, adım atamıyorum, felçli gibi oluyorum. Dengem de çok bozuk. EEG iyi çıktı. Minarellerim de iyi çıktı. Fizik tedavi gördüm, bir faydası olmadı. Ne yapmalıyım? Lütfen yardımcı olun. Saygılarımla, teşekkürler. Bu bacaklarıma kök hücrenin bir faydası olur mu? Epilasyon Konusunda Bilgi Alabilir miyim? Epilasyon konusunda bilgi almak istiyorum. Beyaz tenli, sert beyaz kıllar var. Bunları gören makina var mı, varsa nerede yaptırabilirim? Lazer epilasyonun birçok çeşidi varmış, hangisi uygun? Vajinal Akıntının Sebebi Ne Olabilir? Merhaba Seval Hanım, vajinamda akıntı var, elime beyaz şeyler geliyor. Ayrıca kaşıntı, ilişki sırasında ağrı oluyor. 9 Ay ilaç kullandım, kültür alındı. Sonuç; 8-10 epitel hücresi,10-12 lökosit görüldü. Gram boyama epitel hücreleri, 7-8 Lökosit, Gram + çomak görüldü. Ayrıca, normal vagen florası bakterileri üredi. Bu sonucu açıklayabilir misiniz? Kas Yırtıkları Tedavisi Nasıl Olmalıdır? Merhaba, bilateral kruris bölgesinde 2 adet yırtık mevcut. Çapları yaklaşık 2 cm, sol bacağımda da 1 adet var, aynı bölgede, o da 1,5 cm. Doktor yaptığı muayenede kronik kompartman sendromu dedi. Ben kaslarımı aktif kullanmakta olan birisiyim, hali hazırda askerlik görevimi yapmaktayım. Doktor ağrılarının azalması ve basıncı dengelemek için yırtıkları genişletmemiz gerekiyor dedi. Ne kadar doğru olur? Bir de sağlık yönetmeliğine göre, kronik semptomlar askerliğe engel olarak geçiyor, durumum ne olur? Bu yırtıklar oluşurken ödem yapma ihtimali var mı? Bilgilerinizi bekliyorum. Dil Kanserinde, Radyoterapinin Yanında Kemoterapi Almak Ne Kadar Etkili? Merhaba, annem dil kanseri. 2 ay önce ameliyat oldu, şimdi radyoterapi görüyor. Radyoterapinin 6. Haftasındayız, yani son haftamız. Patoloji raporunu size yolluyorum. Bu hastalığın tekrarlama ya da başka organlara sıçrama riski nedir? Sadece radyoterapi yeterli mi? Danıştığım başka bir doktor kemoterapinin de tedavide etkili olacağını söyledi. Görüşlerinizi bildirirseniz çok sevinirim. Cerrahi Patoloji Raporu Makroskobik Bulgular Parsiyel Dil Rezeksizyonu 6x5x4 cm ölçülerinde Parsiyel Dil Rezeksiyon materyaldir. Kesitinde 5x4x3 cm ölçülerinde kirli beyaz renkli, sert kıvamlı tümör görüldü. Lezyonun en yakın cerrahi uzaklığı 0,5 cmdir. Sol Boyun Disseksiyonu Topluca 6x5x3 cm ölçülerinde, yağ ve bağ dokusudur. Kesitlerinde en büyüğü 4,5 cm çapında pake yapmış 17 adet lenf nodu ayıklandı. Sol Tonsil Alt Sınır 0,5x0,3x0,3 cm ölçülerinde, 1 adet kanamalı, mukozal doku parçasıdır. Dil Kökü Arka Sınır 0,7x0,5x0,2 cm ölçülerinde, 1 adet mukozal doku parçasıdır. Ağız Tabanı Cerrahi Sınır 2x2x1 cm ölçülerinde yağ dokusu ve mukozal doku parçasıdır. Dil Kökü CA Opere, Troid Nodül, Kitle. Büyüğü 2,5x2x1 cm ölçülerinde, küçüğü 2x2x1 cm ölçülerinde, 2 adet açık kahve renkli elastik kıvamlı doku parçalarıdır. Mikroskobik Bulgular Lezyondan hazırlanan kesitlerin incelenmesinde tümoral infiltrasyon izlenmektedir. Tümör hücreleri anizositoz, anizokaryoz gösteren hiperkromatik nukleuslu atipik epitelyal hücreler olup, yer yer keratinize sitoplazmalı olup irregüler dizilim patterni göstermektedirler. Sol fonksiyonel boyun disseksiyonu materyalinden ayıklanan lenf nodlarının incelenmesinde 17 adet lenf nodundan 3 tanesinde primer lezyondaki tümör karakterinde metastaz saptanmıştır. Diğer 14 adet lenf nodunda sinus histiyositosis mevcuttur. Sol tonsil alt sınırı Malignite izlenmedi. Dil kökü arka sınır Malignite izlenmedi. Ağız tabanı cerrahi sınır Malignite izlenmedi. Kesitlerin incelenmesinde, birbirlerinden ince fibröz bantlarla ayrılmış, etrafları tek katlı kübik epitelyum döşeli, lümenleri bol kolloid içeren, çok sayıda follikülden oluşan nodular yapılar izlenmektedir. Tanı Skuamoz hücreli karsinom, keratinize tip orta derece direransiye; parsiyel dil rezeksiyon materyali. Skuamoz hücreli karsinom metastazı total +3, -14/17, sol boyun disseksiyon materyali. Metastaz izlenmedi; Sol tonsil alt sınır, dil kökü arka sınır, ağız tabanı cerrahi sınır; eksizyonel biyopsiler. Nodüler kolloidal guatr Tiroid, tiroidektomi. Not Topografi dil+sol boyun. Operasyon parsiyel dil rezeksiyonu + sol boyun disseksiyonu. Tümör lokalizasyonu dil. En büyük tümör çapı 5cm. Tümör derinliği 3 cm. Tümör sınırları irregüler belirsiz. Histolojik tip skuamoz hücreli karsinomi keratinize tip. Grade orta derece differansiye. Koilositotik değişiklik Yok. Nekroz görülmedi. Tümör yaygınlığı Kas dokusu, tümör - Vasküler invazyon + Perinöral invazyon - Multisentrisite - CIS -, displazi -. Cerrah sınırlar tümör izlenmedi. Cerrahi sınırlarda CIS - - Sol tonsil alt sınır kontrol malignite izlenmedi. - Dil kökü arka sınır kontrol malignite izlenmedi - Ağız tabanı cerrahi sınır kontrol malignite izlenmedi. Sol boyun disseksiyonu Total değerlendirme +3/17 Metasteze lenf nodu çapı 4,5 cm Metaztaze lenf nodundaki tümör çapı 1,5 cm. Malignite izlenmedi. Baş Dönmesinin Sebebi Ne Olabilir? 37 yaşındayım, baş dönmesi şikayeti ile çektirdiğim doppler sonucu Bilateral Fokal İntimal Kalınlaşmalar. Açıklarsanız sevinirim. Tomografi Sonuçlarıma Göre Ne Yapmamı Önerirsiniz? Merhabalar, ben 38 yaşında, 1,52 boyunda, 80 kiloyum. Tomografi sonucumda; Bilateral Sakroiliak Eklemde Minimal Vakum Fenomoni Mevcuttur, yazıyordu. Bu ne demek? Bilgi verirseniz sevinirim. Ciğerlerimdeki Ağrının Sebebi Ne Olabilir? 8-10 gündür ciğerlerimde, genellikle hareket ederken bir ağrı oluyor, yanma gibi bir ağrı. Sanırım bu ağrıdan dolayı bazen nefes alamayacak gibi hissediyorum ve derin nefes alıyorum. Her zaman olmasa da nefes alıp verirken de bu ağrı tekrar ediyor. 20 yaşındayım, sigara kullanıyorum. 1 ay önce sporu bıraktım, etkisi var mıdır? Bazen geçmiş gibi oluyor sonra tekrar başlıyor. Doktora gittim, antibiyotik ve soğuk algınlığı ilaçları verdi ama hiç bir etkisini görmedim. Grip değilim, başka bir sebepten şüpheleniyorum. Bilgilendirirseniz sevinirim. Bel Fıtığı Şikayetlerim Tekrarlamaya Başladı. Ne Yapmalıyım? Merhaba, bundan yaklaşık 20 yıl önce bel fıtığı ameliyatı geçirdim. Şikayetlerim tekrarlamaya başlayınca Trabzon Numune Hastanesinde muayene oldum ve bana Lomber Mr tetkiki uygulandı. Sonuç olarak doktorum ameliyat olmamı ve platin takılmasını önerdi. Ekteki rapora göre ameliyat olmam gerekir mi? Görüşleriniz için şimdiden teşekkür ederim. Mr Raporu Lomber lordoz hafif derecede düzleşmiştir. L4-5 disk mesafesi daralmıştır. T2A sagital görüntülerde L4-5 intervertebral disk intensitesi anüler yırtığa bağlı artmış olarak değerlendirilmiştir. L1-2,L2-3,L3-4 de minimal bulging izlenmektedir. L4-5 de diffüz bulging izlenmektedir. Bilateral nöral foramenler inferomedialde daralmıştır. L5-S1 de tip 2 diskojenik dejenerasyon izlenmektedir. L5-S1 de sağ laminektomi izlenmektedir. Postkontrast serilerde bu bölgede geçirilmiş operasyona bağlı muhtemelen granülasyon dokusu ile uyumlu artmış kontrast tutulumu izlenmektedir. Konus medüllaris intensitesi homojendir. Eşim Kan Sulandırıcı Kullanıyor. Biyopsi Yapılabilir mi? Sayın hocam, eşim 1949 doğumlu. 1989 ve 2006 yıllarında 2 defa kalp ameliyatı oldu. 2 seferde de aort ve mitral kapakları değişti. Hcv bulaşmış, 2006’da bize söylendi. Ultrason sonuçları yazacaklarımın aynısıdır. Karaciğer normal büyüklükte olup, parankim yapısı hemojen, parankim ekosu olağandır. Karaciğer içinde solid veya kistik yer kaplayan lezyon saptanmamıştır. Safra kesesi lümen kontür ve duvar kalınlığı normaldir. Koledok normal olarak değerlendirildi. İntra hepetik safra yolları normaldir. Dalağın büyüklüğü ve parankim yapısı normaldir. Pankreasın baş ve gövde kesimlerinin boyut ve parankim yapısı normal olarak değerlendirilmiştir. Bilateral böbrek boyutları, parankim ekoları ve toplayıcı sistemleri normaldir. Eşim her gün 5 mg Coumadin ve haftada 6 gün 1/2 Digoxin alıyor. Siz bu sonuçlara göre nasıl bir tablo çizersiniz? Kan sulandırıcı kullandığından dolayı biyopsi yapılamaz, bu nedenle de tedavi uygulayamıyoruz dendi bize. MR Sonucu Hakkında Açıklama Yapar mısınız? Merhabalar, nişanlım Afyon Karahisar'da MR çektirdi. Sorun nedir merak ediyoruz. Raporu size yazıyorum, açıklamasını yapabilir misiniz? Transvers planda SE T1, TSE T2, Flair, Koronal planda TSE T2 , Sagital planda SE T1 ağırlıklı sekanslar elde olunmuştur. Sağda frontal lobda periventriküler derin beyaz cevherde bant tarzında T1 A sekanslarda beyin parankimi ile izointens, T2 A sekanslarda hiperintens olarak izlenen diffüzyon ağırlıklı görüntülenmede diffüzyon kısıtlaması göstermeyen, non - spesifik gliozis alanı mevcut olup, sekel değişikliği ait olabileceği düşünülmüştür. Bilateral serebellar hemisfer parankim alanları normaldir. Medülla oblangata pons ve mezensefalon normaldir. Bazal sisternler normaldir. 4,3 ve her iki lateral ventrikül normal boyut ve konfigürasyondadır. Bilateral bazal ganglionlar, kapsüla interna ve talamuslar, her iki sentrum semiovale normaldir. Hemisferik kortikal sulkusların derinliği ve genişliği normaldir. Bilateral serebral ve serebellar hemisfer parankim alanlarında yer işgal eden lezyon saptanmamıştır. Intrakranial kanama ya da orta hat yapılarında şift saptanmadı. Sonuç Sağda frontal lobda derin beyaz cevherde gliozisi düşündürür non-spesifik hiperintens alan Sekel değişiklik Bel Ağrım İçin Çekilen MR Sonucunda Ameliyat Olmamı Önerdiler, Sizce Ne Yapmalıyım? Sayın Hocam Bel ağrısı ile doktora gittiğimde benden MR filmi istedi ve film raporu aşağıda yazdığım gibidir ve bana ameliyat önerdiler. Bu konuda sizlerden de bilgi almak istiyorum. MR. Vertebla lomber Raporu İnceleme Sekansları sag TSE T1,T2,Axial SE T2 Lomber lordoz normaldır T2 sagital serilerde L2-L3,L3-L4,L4-L5 VE L5-S1 disklerinde intensite kaybı, izlenmektedir. L2-L3 diski posteriorda minimal diffüz protrüzyon mevcut olup, noral foremenler ve spınal kanal çapı normaldir. L3-L4 diski posteriorda santral ağırlıklı diffuz posteriorda izlenmekte olup nöral foremenler inferior kesimi hafif daralmış, spinal kanal çapı normaldir. L4-L5 diski posteriorda sağ lateral ağırlıklı diffüz protrüzyon izlenmekte olup bilateral noral foremenler inferiol kesimi daralmış spinal kanal çapı normalin alt sınırındadır. L5-S1 diski posteriorda da minimal santral protrüzyon mevcut olup, nöral foremenler inferior hafıf daralmış, spinal kanal çapı normalin alt sınırındadır. Diğer vertabra korpus yükseklikleri ve intensiteleri normaldir Spinal kord L1 seviyesinde sonlanmaktadır İnceleme alanına giren diğer mesafelerde kemik spinal kanal ve nöral foramenler normal genişliktedir. Bebeğimin Ağzında Pamukçuk Çıktı, Ne Yapabilirim? Bebeğim 27 günlük. Dilinin üstü ve dudak kenarlarında beyaz pamukçuk oldu. Memeyi almak istemiyor, ne yapmalıyım? Şimdiden teşekkürler. Annem Dil Kanseri. Tedavi Sürecinde Nelere Dikkat Etmeliyiz? Merhaba, annem dil kanseri. 1 ay önce ameliyat oldu, şimdi radyoterapi görüyor. Radyoterapinin 2. haftasındayız. Patoloji raporunu size yolluyorum. Bu hastalığın tekrarlama ya da başka organlara sıçrama riski nedir? Sadece radyoterapi yeterli mi? Danıştığım başka bir doktor Kemoterapinin de tedavide etkili olacağını söyledi. Görüşlerinizi bildirirseniz çok sevinirim. Cerrahi Patoloji Raporu Makroskobik Bulgular 1- Parsiyel Dil Rezeksizyonu 6x5x4 cm ölçülerinde Parsiyel Dil Rezeksiyon materyaldir. Kesitinde 5x4x3 cm ölçülerinde kirli beyaz renkli, sert kıvamlı tümör görüldü. Lezyonun en yakın cerrahi uzaklığı 0,5 cmdir. 2- Sol Boyun Disseksiyonu Topluca 6x5x3 cm ölçülerinde, yağ ve bağ dokusudur. Kesitlerinde en büyüğü 4,5 cm çapında pake yapmış 17 adet lenf nodu ayıklandı. 3- Sol Tonsil Alt Sınır 0,5x0,3x0,3 cm ölçülerinde, 1 adet kanamalı, mukozal doku parçasıdır. 4- Dil Kökü Arka Sınır 0,7x0,5x0,2 cm ölçülerinde, 1 adet mukozal doku parçasıdır. 5- Ağız Tabanı Cerrahi Sınır 2x2x1 cm ölçülerinde yağ dokusu ve mukozal doku parçasıdır. Dil Kökü CA Opere, Troid Nodül, Kitle. Büyüğü 2,5x2x1 cm ölçülerinde, küçüğü 2x2x1 cm ölçülerinde, 2 adet açık kahve renkli elastik kıvamlı doku parçalarıdır. Mikroskobik Bulgular 1. Lezyondan hazırlanan kesitlerin incelenmesinde tümoral infiltrasyon izlenmektedir. Tümör hücreleri anizositoz, anizokaryoz gösteren hiperkromatik nukleuslu atipik epitelyal hücreler olup, yer yer keratinize sitoplazmalı olup irregüler dizilim patterni göstermektedirler. 2. Sol fonksiyonel boyun disseksiyonu materyalinden ayıklanan lenf nodlarının incelenmesinde 17 adet lenf nodundan 3 tanesinde primer lezyondaki tümör karakterinde metastaz saptanmıştır. Diğer 14 adet lenf nodunda sinus histiyositosis mevcuttur. 3. Sol tonsil alt sınırı Malignite izlenmedi 4. Dil kökü arka sınır Malignite izlenmedi 5. Ağız tabanı cerrahi sınır Malignite izlenmedi. Kesitlerin incelenmesinde, birbirlerinden ince fibröz bantlarla ayrılmış, etrafları tek katlı kübik epitelyum döşeli, lümenleri bol kolloid içeren, çok sayıda follikülden oluşan nodular yapılar izlenmektedir. Tanı 1. Skuamoz hücreli karsinom, keratinize tip orta derece direransiye; parsiyel dil rezeksiyon materyali. 2. Skuamoz hücreli karsinom metastazı total +3, -14/17, sol boyun disseksiyon materyali 3., 4., 5. Metastaz izlenmedi; Sol tonsil alt sınır, dil kökü arka sınır, ağız tabanı cerrahi sınır; eksizyonel biyopsiler. Nodüler kolloidal guatr Tiroid, tiroidektomi. Not 1. Topografi dil+sol boyun 2. Operasyon parsiyel dil rezeksiyonu + sol boyun disseksiyonu 3. Tümör lokalizasyonu dil. 4. En büyük tümör çapı 5cm 5. Tümör derinliği 3 cm 6. Tümör sınırları irregüler belirsiz 7. Histolojik tip skuamoz hücreli karsinomi keratinize tip. 8. Grade orta derece differansiye 9. Koilositotik değişiklik Yok. 10. Nekroz görülmedi 11. Tümör yaygınlığı Kas dokusu, tümör - Vasküler invazyon + Perinöral invazyon - Multisentrisite - CIS -, displazi - 12. Cerrah sınırlar tümör izlenmedi. Cerrahi sınırlarda CIS - - Sol tonsil alt sınır kontrol malignite izlenmedi. - Dil kökü arka sınır kontrol malignite izlenmedi - Ağız tabanı cerrahi sınır kontrol malignite izlenmedi. 13. Sol boyun disseksiyonu Total değerlendirme +3/17 Metasteze lenf nodu çapı 4,5 cm Metaztaze lenf nodundaki tümör çapı 1,5 cm. Malignite izlenmedi. Annem Dil Kanseri. Tedavi Sürecinde Nelere Dikkat Etmeliyiz? Merhaba, annem dil kanseri. 1 ay önce ameliyat oldu, şimdi radyoterapi görüyor. Radyoterapinin 2. haftasındayız. Patoloji raporunu size yolluyorum. Bu hastalığın tekrarlama ya da başka organlara sıçrama riski nedir? Sadece radyoterapi yeterli mi? Danıştığım başka bir doktor Kemoterapinin de tedavide etkili olacağını söyledi. Annem çok zayıf destekleyici olarak ne yapabiliriz? Bilgilendirirseniz çok sevinirim. Cerrahi Patoloji Raporu Makroskobik Bulgular 1- Parsiyel Dil Rezeksizyonu 6x5x4 cm ölçülerinde Parsiyel Dil Rezeksiyon materyaldir. Kesitinde 5x4x3 cm ölçülerinde kirli beyaz renkli, sert kıvamlı tümör görüldü. Lezyonun en yakın cerrahi uzaklığı 0,5 cmdir. 2- Sol Boyun Disseksiyonu Topluca 6x5x3 cm ölçülerinde, yağ ve bağ dokusudur. Kesitlerinde en büyüğü 4,5 cm çapında pake yapmış 17 adet lenf nodu ayıklandı. 3- Sol Tonsil Alt Sınır 0,5x0,3x0,3 cm ölçülerinde, 1 adet kanamalı, mukozal doku parçasıdır. 4- Dil Kökü Arka Sınır 0,7x0,5x0,2 cm ölçülerinde, 1 adet mukozal doku parçasıdır. 5- Ağız Tabanı Cerrahi Sınır 2x2x1 cm ölçülerinde yağ dokusu ve mukozal doku parçasıdır. Dil Kökü CA Opere, Troid Nodül, Kitle. Büyüğü 2,5x2x1 cm ölçülerinde, küçüğü 2x2x1 cm ölçülerinde, 2 adet açık kahve renkli elastik kıvamlı doku parçalarıdır. Mikroskobik Bulgular 1. Lezyondan hazırlanan kesitlerin incelenmesinde tümoral infiltrasyon izlenmektedir. Tümör hücreleri anizositoz, anizokaryoz gösteren hiperkromatik nukleuslu atipik epitelyal hücreler olup, yer yer keratinize sitoplazmalı olup irregüler dizilim patterni göstermektedirler. 2. Sol fonksiyonel boyun disseksiyonu materyalinden ayıklanan lenf nodlarının incelenmesinde 17 adet lenf nodundan 3 tanesinde primer lezyondaki tümör karakterinde metastaz saptanmıştır. Diğer 14 adet lenf nodunda sinus histiyositosis mevcuttur. 3. Sol tonsil alt sınırı Malignite izlenmedi 4. Dil kökü arka sınır Malignite izlenmedi 5. Ağız tabanı cerrahi sınır Malignite izlenmedi. Kesitlerin incelenmesinde, birbirlerinden ince fibröz bantlarla ayrılmış, etrafları tek katlı kübik epitelyum döşeli, lümenleri bol kolloid içeren, çok sayıda follikülden oluşan nodular yapılar izlenmektedir. Tanı 1. Skuamoz hücreli karsinom, keratinize tip orta derece direransiye; parsiyel dil rezeksiyon materyali. 2. Skuamoz hücreli karsinom metastazı total +3, -14/17, sol boyun disseksiyon materyali 3., 4., 5. Metastaz izlenmedi; Sol tonsil alt sınır, dil kökü arka sınır, ağız tabanı cerrahi sınır; eksizyonel biyopsiler. Nodüler kolloidal guatr Tiroid, tiroidektomi. Not 1. Topografi dil+sol boyun 2. Operasyon parsiyel dil rezeksiyonu + sol boyun disseksiyonu 3. Tümör lokalizasyonu dil. 4. En büyük tümör çapı 5cm 5. Tümör derinliği 3 cm 6. Tümör sınırları irregüler belirsiz 7. Histolojik tip skuamoz hücreli karsinomi keratinize tip. 8. Grade orta derece differansiye 9. Koilositotik değişiklik Yok. 10. Nekroz görülmedi 11. Tümör yaygınlığı Kas dokusu, tümör - Vasküler invazyon + Perinöral invazyon - Multisentrisite - CIS -, displazi - 12. Cerrah sınırlar tümör izlenmedi. Cerrahi sınırlarda CIS - - Sol tonsil alt sınır kontrol malignite izlenmedi. - Dil kökü arka sınır kontrol malignite izlenmedi - Ağız tabanı cerrahi sınır kontrol malignite izlenmedi. 13. Sol boyun disseksiyonu Total değerlendirme +3/17 Metasteze lenf nodu çapı 4,5 cm Metaztaze lenf nodundaki tümör çapı 1,5 cm. Malignite izlenmedi. Dil Kanseri Tedavisinde Kemoterapinin Faydası Olur mu? Merhaba, annem dil kanseri. 1 ay önce ameliyat oldu, şimdi radyoterapi görüyor. Radyoterapinin 2. haftasındayız. Patoloji raporunu size yolluyorum. Bu hastalığın tekrarlama ya da başka organlara sıçrama riski nedir? Sadece radyoterapi yeterli mi? Danıştığım başka bir doktor Kemoterapinin de tedavide etkili olacağını söyledi. Görüşlerinizi bildirirseniz çok sevinirim. Cerrahi Patoloji Raporu Makroskobik Bulgular 1- Parsiyel Dil Rezeksizyonu 6x5x4 cm ölçülerinde Parsiyel Dil Rezeksiyon materyaldir. Kesitinde 5x4x3 cm ölçülerinde kirli beyaz renkli, sert kıvamlı tümör görüldü. Lezyonun en yakın cerrahi uzaklığı 0,5 cmdir. 2- Sol Boyun Disseksiyonu Topluca 6x5x3 cm ölçülerinde, yağ ve bağ dokusudur. Kesitlerinde en büyüğü 4,5 cm çapında pake yapmış 17 adet lenf nodu ayıklandı. 3- Sol Tonsil Alt Sınır 0,5x0,3x0,3 cm ölçülerinde, 1 adet kanamalı, mukozal doku parçasıdır. 4- Dil Kökü Arka Sınır 0,7x0,5x0,2 cm ölçülerinde, 1 adet mukozal doku parçasıdır. 5- Ağız Tabanı Cerrahi Sınır 2x2x1 cm ölçülerinde yağ dokusu ve mukozal doku parçasıdır. Dil Kökü CA Opere, Troid Nodül, Kitle. Büyüğü 2,5x2x1 cm ölçülerinde, küçüğü 2x2x1 cm ölçülerinde, 2 adet açık kahve renkli elastik kıvamlı doku parçalarıdır. Mikroskobik Bulgular 1. Lezyondan hazırlanan kesitlerin incelenmesinde tümoral infiltrasyon izlenmektedir. Tümör hücreleri anizositoz, anizokaryoz gösteren hiperkromatik nukleuslu atipik epitelyal hücreler olup, yer yer keratinize sitoplazmalı olup irregüler dizilim patterni göstermektedirler. 2. Sol fonksiyonel boyun disseksiyonu materyalinden ayıklanan lenf nodlarının incelenmesinde 17 adet lenf nodundan 3 tanesinde primer lezyondaki tümör karakterinde metastaz saptanmıştır. Diğer 14 adet lenf nodunda sinus histiyositosis mevcuttur. 3. Sol tonsil alt sınırı Malignite izlenmedi 4. Dil kökü arka sınır Malignite izlenmedi 5. Ağız tabanı cerrahi sınır Malignite izlenmedi. Kesitlerin incelenmesinde, birbirlerinden ince fibröz bantlarla ayrılmış, etrafları tek katlı kübik epitelyum döşeli, lümenleri bol kolloid içeren, çok sayıda follikülden oluşan nodular yapılar izlenmektedir. Tanı 1. Skuamoz hücreli karsinom, keratinize tip orta derece direransiye; parsiyel dil rezeksiyon materyali. 2. Skuamoz hücreli karsinom metastazı total +3, -14/17, sol boyun disseksiyon materyali 3., 4., 5. Metastaz izlenmedi; Sol tonsil alt sınır, dil kökü arka sınır, ağız tabanı cerrahi sınır; eksizyonel biyopsiler. Nodüler kolloidal guatr Tiroid, tiroidektomi. Not 1. Topografi dil+sol boyun 2. Operasyon parsiyel dil rezeksiyonu + sol boyun disseksiyonu 3. Tümör lokalizasyonu dil. 4. En büyük tümör çapı 5cm 5. Tümör derinliği 3 cm 6. Tümör sınırları irregüler belirsiz 7. Histolojik tip skuamoz hücreli karsinomi keratinize tip. 8. Grade orta derece differansiye 9. Koilositotik değişiklik Yok. 10. Nekroz görülmedi 11. Tümör yaygınlığı Kas dokusu, tümör - Vasküler invazyon + Perinöral invazyon - Multisentrisite - CIS -, displazi - 12. Cerrah sınırlar tümör izlenmedi. Cerrahi sınırlarda CIS - - Sol tonsil alt sınır kontrol malignite izlenmedi. - Dil kökü arka sınır kontrol malignite izlenmedi - Ağız tabanı cerrahi sınır kontrol malignite izlenmedi. 13. Sol boyun disseksiyonu Total değerlendirme +3/17 Metasteze lenf nodu çapı 4,5 cm Metaztaze lenf nodundaki tümör çapı 1,5 cm. Malignite izlenmedi. Adet Günlerimde Kırmızı Et Parçaları Geliyor. Hastalığım Ne Olabilir? Merhaba, son bir kaç yıldır adet günlerimde, koyu kırmızı et parçaları geliyor. Normal zamanlarda da beyaz et parçacıkları görüyorum. Bunun dışında hiç bir şikayetim yok ve şikayetim olmadığından dolayı da doktora gitmedim. Bu durum ileride çocuğumun olmasına engel midir? Hastalığım ne olabilir? Bebeğim İçin Amniosentez Yaptırmam Gerekir mi? Merhaba, ben 26 yaşındayım ve 19+4 günlük hamileyim. tarihinde gittiğim kontrolde 18 haftalık Koroid Pleksus kistine rastlandı ve USG sonucum şöyle Bilateral Koroid Pleksuslarda büyüğü 7 mm çaplı birkaç adet Koroid Pleksus kisti izlenmiştir. USG takibi önerilir. BPD 39 mm 17+6 HC 152 mm 18+2 FL 29 mm 19+1 AC 130 mm 18+4 bebeğin ölçümleri bunlar, herhangi bir anormallik izlenmediği gibi her şey normal olarak ölçülmüştür. 2’li testimde de herhangi bir tehlikeli durum yoktu. Doktorum Tıp Fakültesi’ne gidip Amniosentez yaptırmamı önerdi. Tıp Fakültesi’nde sonucun 4 hafta sonra çıkacağını söylediler ve orada yaptırmadım. Amniosentez yaptırmama gerek var mı? Varsa kaç gün içinde bu sonucu alabilirim? Ameliyat Kararı İçin Anjiyo Sonucu Yeterli midir? Merhaba, anjiyo sonucuna göre Stent uygulaması uygun olur mu? Yoksa mecburi ameliyat mı gerekir? Aortta Anevrizmatik Sağ İliac Arter 100/90 Stenoz, İliac Arterde 100/60 Stenoz. Bilateral İliac Arter Stenoz Karar Operasyon veya Periferik Stent. Dilimde İltihap ve Boğazımda Ağrı Var. Nasıl Bir Tedavi Uygulayabilirim? Merhaba, ben 21 yaşındayım. Dün dilimde iltihaplanma gördüm. Ön sol tarafta kızarma ve beyaz nokta şeklinde. Bugün boğazımın sağ tarafına bastığımda ağrıdığını ve sesimin gittiğini fark ettim. Ateşim de var. Doktora gitmeye korkuyorum, nasıl bir tedavi uygulayabilirim? Bebeğime Kalça Çıkığı Teşhisi Verildi. Ne Yapmalıyım? Merhaba, bebeğim 42 günlükken kalça us çekildi ve sonuç şu şekilde; Bilateral Kalça Ultrasonografisinde; Her İki Asetabuler Köşe Tavan ve Labrumlar Tabii Görünümdedir. Her İki Femur Başı Epifizi Non-Ossifiyedir. Alfa Açıları Sağda ve Solda 54 Beta Açıları Sağda ve Solda 45. Graf Sınıflamasına Göre Normal Tip IIA Gruptadır. Öncelikle Fizyolojik İmmatürite ile Uyumludur. 3. Ay Sonu US Kontrolü Önerilir. Sonuç Fizyolojik İmmatürite. Bu durumda ne yapmam gerekiyor? Kalça Çıkığı Şüphesi ile USG Çekildi. Ne Yapmalıyım? Merhaba, bebeğim 42 günlükken kalça us çekildi ve sonuç şu şekilde; Bilateral Kalça Ultrasonografisinde; Her İki Asetabuler Köşe Tavan ve Labrumlar Tabii Görünümdedir. Her İki Femur Başı Epifizi Non-Ossifiyedir. Alfa Açıları Sağda ve Solda 54 Beta Açıları Sağda ve Solda 45. Graf Sınıflamasına Göre Normal Tip IIA Gruptadır. Öncelikle Fizyolojik İmmatürite ile Uyumludur. 3. Ay Sonu US Kontrolü Önerilir. Sonuç Fizyolojik İmmatürite. Bu durumda ne yapmam gerekiyor? Parmak Uçlarımda Beyaz Lekeler Oluşuyor. Sebebi Ne Olabilir? Merhaba, parmak uçlarımın kenarlarında beyaz lekeler oluşuyor. Özellikle işaret parmağım ve orta parmağımda üst bölümlere doğru çok yavaş ilerliyor. Beyaz bir nokta gibi oluyor, sonra soyuluyor. Sebebi ne olabilir? Şimdiden teşekkürler. 7 Yaşındaki Oğlumun MR Sonucu Temiz Çıktı Fakat Sabah Kusmaları Devam Ediyor. Ne Önerirsiniz? Merhabalar, benim 7 yaşında bir oğlum var. Baş ağrısı şikayetiyle doktora gittik. MR istediler. İlk MR sonucunu yazıyorum. Sol parietal lobda lateral ventrikül posterior horn komşuluğunda yaklaşık 5x3 mm boyutlarında T1A incelemelerde hipointens, T2A incelemelerde mm belirgin hipointens ve hiprintens alan içeren, IVKM enjeksiyonu sonrası minimal silik çevresel kontrast tutulumu gösteren kavernöz malformasyon ile uyumlu olabilecek lezyon izlenmiştir. Gereklilik halinde gradient görüntüler ile konfirmasyon ve takibi önerilir. Bilateral maksiller sinüslerde minimal mukozal kalınlaşma izlenmektedir. Daha sonra 2. MR çekildi. Sol sentrum semiovale posterior bölümünde derin ak madde içerisinde mm boyutta T1W ve T2W sekanslarda hipointens karakterde odağın varlığı dikkati çekmektedir. Pansinüzüt, sol sentrum semiovale postterior bölümünde mm kovernoma, yazıyordu. Bizi 1 sene sonra kontrole çağırdılar. Bu kadar beklememiz doğru mu? Bu arada son 1 aydır haftada bir, sabah kusmaları oluyor. Uzmanlar bize damarsal bozukluk var dediler, fakat kusmaların olması bizi korkutuyor. Siz ne yapmamızı önerirsiniz? Nefes Alma Problemim Psikolojik Olabilir mi? Selam, bu siteyi açtığınız için teşekkür ederim. 10 yıldır derin nefes alma problemi yaşıyorum. Alamadığım zaman sinirlilik veriyor. Gitmediğim doktor kalmadı. Bronşit tedavisi gördüm ama sonuç alamadım. Alerji tedavisi gördüm, sonuç alamadım. Psikiyatrik tedavi gördüm, sonuç alamadım. Esneyerek nefes almaya çalışıyorum. Tahlillerim normal çıkıyor. Sürekli derin nefes alma ihtiyacı duyuyorum. Hangi doktora gitmem gerekir? Çene Problemim İçin Ne Yapmamı Önerirsiniz? Merhaba, çene problemim var. Hastanenize geldiğimde benden MR istediler ve MR sonucu şöyle; bilateral temporomandibuler kondil başlarında küçük osteofitik deformasyon. Bilateral temporamandibuler eklem diski anterior prolade. Sol tarafta ağız açılımında minimal kısıtlılık. Bunun için ne yapmam gerekir? Penisimde ve Testislerimde Beyaz Noktalar Var. Ne Yapmalıyım? Selam, penisimde ve testislerimde beyaz noktalar var, sivilce büyüklüğündeler. Penisimin alt bölgesinde daha fazla, üstte daha az. Üroloji doktoruna gittim, cildiyeye gönderdi. Cildiye doktoru bunun normal olduğunu, penisin yapısından kaynaklandığını söyledi. Fakat görüntü olarak rahatsız olmaktayım. Ne önerirsiniz? Teşekkürler. Annemin İkili Kan Testi Sonuçlarını Değerlendirebilir misiniz? Merhaba, aşağıda annemin ikili kan testi sonuçları bulunmakta. Kontrol edip bize anlatabilir misiniz lütfen? Doktorumuz göbekten su alınacağını söyledi. Ayrıca anneme plasentanın bebekten önde olduğu söylendi. Bunun riskleri nelerdir, açıklarmısınız? Örneğin alındığı yaş 35,9 Fetus sayısı 1 IVF Hayır Ağırlık 54 Diyabet Hayır Sigara Hayır Etnik köken Beyaz Gebelik yaşı 13+0 Metod CRL CRL ölçümü 70 Nuchal translucency MoM 0,80 Yaş riski 1224 Biyokimyasal Trisomy 21 riski 189 Kombine Trisomy 21 riski 1541 Trisomy 18+NT 110000 Göğsümde Batma Tarzında Ağrılar Oluyor. Neler Yapmamı Önerirsiniz? İyi günler, 1 aydır göğsümde sanki basınç varmış gibi nefes almakta güçlük çekiyorum. Derin nefes alırken, göğüs kafesimin sağ ve sol taraflarında batma tarzında ağrılar meydana geliyor. Bunların yanında baş dönmesi, ellerimde titreme, çift görme, görme bozukluğu yaşıyorum. Aynı zamanda 10 senedir de mitral kapak darlığı mevcut ama bunun için herhangi bir ilaç kullanmıyorum. Bunlarla ilgili neler yapmamı önerirsiniz? Cildim Beyaz Olduğu İçin, Kıl Köklerim Mor Nokta Şeklinde. Bu Görüntüden Nasıl Kurtulabilirim? Merhaba doktor bey, benim şikayetim bacağımdaki kırmızı noktalar halindeki kıl köklerim. Bu noktaların lazerle yok olması mümkün değil gibi gözüküyor, çünkü iğne ile kurcaladığımda çok incecik tüy çıkıyor. Cildim beyaz olduğu için bacaklarım kırmızı noktalı gözüküyor. Aynı kırmızı noktalar kolumun arkasında da çıkıyor. Doktora gittim ve bana Üredam isimli bir krem verdi. Fakat bu krem hiçbir işe yaramadı. Dizimden aşağıdaki bölgemde de tüylerimin kökleri mor noktalar halinde ve bacağıma çok çirkin bir görüntü veriyor ve çok çirkin oluyor. Ben bu görüntüden çok rahatsız oluyorum. Yardımcı olursanız minnettar olurum. Sakallarımın Seyrek Çıkıp, Çıktığı Alanda Beyaz Lekeler Oluşturmasının Sebebi Ne Olabilir? Merhabalar, sakallarım arkadaşlarıma oranla çok geç çıktı, yalnız çene bölgesinde çıkan sakallarım ile diğer tarafta çıkan sakallarımın gürlüğü aynı oranda çıkmamakla beraber ilk zamanlarda bunu pek dert etmemiştim. Nasılsa traş olduğumda zamanla çıkar dedim, fakat traş olmaya başladıktan itibaren sakallarım çıkmaya başladı, yalnız gür olarak değil de seyrek ve bunun yanında da sakallarımın çıktığı kısımların bir bölümünde de yer yer pürüzsüz beyaz ve tüysüz alanlar oluşmaya başladı. Buralarda sakal çıkmamaya başladı. Acaba bunun nedeni nedir ve tedavi olarak ne yapmam lazım? Ultrason Sonucumu Açıklayabilir misiniz? Merhaba, doktor ultrason sonucuma göre, bir şey olmadığını söyledi. Yani rahim esnek mi? Açıklama yaparsanız sevinirim. Mesane muntazam şekilli ve dolumu homojendir. Uterus orta hatta antevert konumdadır. Uterus normal şekilde ve büyüktür. Konturları düzenlidir. Myometrium ekojenitesi homojendir. Endometrium kalınlığı 4,1 mm olup ekosu tabidir. Bilateral ovelerde multipl küçük follüküler mevcuttur. Burnumdan Nefes Almakta Zorluk Çekiyorum, Sorunum Ne İle İlgili Olabilir? Hocam iyi günler ben Emrah 30 yaşındayım. Burnum tıkalı olmadığı halde hep ağzımdan nefes alıyorum. Bu nefes bana yetmiyor. Kendimi burnumdan nefes almak için zorladığımda boğulacak gibi oluyorum burnumdan derin bir nefes aldığımda ciğerlerim rahatlıyor. Biraz sonra yine istemsiz olarak ağzıma geçiyorum. Birde kulaklarımla boğazım arasında bir yer var, genelde her gün grip olacağım zamanlar daha çok orası kaşınıyor. Kulak çöpüyle kulağımı karıştırınca 3-5 dakika rahatlıyorum. Bir kaç kez doktora gittim sadece ilaç yazıyorlar. Bir defasında da östaki borusu tıkalı falan demişti. Östaki borusu ile ilgili bir şey olabilir mi? Teşekkürler. Cilt Sorunları Dövme Yaptırmama Engel midir? Merhabalar, çoğu şeye alerjim var, bunlardan bazıları güneş ve kokular. Güneş bende beyaz lekeler oluşturdu, önceden benlerim vardı ama artık onların yerine beyaz lekeler var. Asıl sormak istediğim; Kalıcı dövme yaptırmak istiyorum ama cilt alerjisi olduğundan korkuyorum. Bu cilt sorunları dövme yaptırmama engel midir acaba? Teşekkürler Sürekli Akıntım Olması Normal mi? Merhaba, ben 19 yaşındayım ve sürekli olan akıntılarım var. Genellikle beyaz renkte fakat çok nadir kahverenginde. Bu akıntılar adet öncesi ya da sonrası olmuyor, hemen hemen her gün aynı miktarda oluyor. Akıntıların bu kadar artmasıyla beraber bazı zamanlar kasıklarımda ağrılar oluyordu. Bu konuda doktora gittim bir kaç kez, her iki overde periferik yaklaşımlı kist var denildi ve ayrıca her iki sahada, bol miktarda epitel ve 4-5 lokosit görüldü denildi. İlaç verildi, kullandım fakat yalnızca ağrılarım geçti akıntılarımda hiçbir azalma olmadı. Bu kadar akıntı olması normal mi? Fıtığın Beyinciğe Değmesi Riskli midir? Merhaba, çektirdiğim MR sonucuna göre doktorum; fıtığın beyinciğe değdiğini ve çok riskli olduğunu söyledi. MR sonucumu size yazıyorum, bilgilendirirseniz sevinirim. Servikal Lordozda Düzleşme, Vertebralarda Belirgin Dejeneratif Değişiklikler İzlenmektedir. C2-C3 Seviyesinde Diskte İntensite Kaybı Ve Dural Saka Belirgin Bası Olurturan Sol Medio Lateral Disk Protrüzyonu İzlenmektedir. C3-C4 ve C4-C5 Seviyelerinde Disklerde İntensite Kaybı ve Dural Saka Bası Oluşturan Santral Minibal Disk Protğzyonları İzlenmektedir. C5-C6 ve C6-C7 Seviyelerinde Disklerde İntersite Kaybı Disk Aralarında Daralma, Diske Komşu Vertebralarda Dejeneratif Değişiklikler, Bilateral Foraminalarda Ve Spinal Kanal Aralığında Daralmaya Neden Olan Diffüz Annüler Bulgingler İzlenmektedir. Kan Değerlerimin Sonucunda Nasıl Bir Tedavi Görmem Lazım? Merhaba ben kan tahlili sonuçlarımın değerlendirilmesini hocalarımdan rica ediyorum. Teşekkür ederim. tarihli hematoloji alanin transaminaz alt42, gamma glutamil transferazggt77, beyaz tarihli biyokimya lenfosi tarihli biyokimya direk ggt 78 alt sgpt43 trombosit437 tarihli hemogram rbc hgb hct crp 20 pozitif Lütfen değerlendirir misiniz? Nasıl bir tedavi olmam lazım? İyi günler. MR Sonuçlarımdaki Bulgular Neyi İşaret Ediyor? Hocam bir MR çektirdim ve orda şunlar yazıyor ne olduğunu açıklarsanız sevinirim. Supratentoryel düzeyde her iki serebral hemisfer beyaz cevherde periventriküler alanda izlenen, bazıları ventriküler sisteme dik yerleşimli t2 hiperintens oval konfigürasyonlu lezyonlar izlenmiştir. Lezyonların morfolojisi ve lokalizasyonu ön planda demyelinizan bir süreci desteklemektedir. Olgunun klinik laboratuar bulguları ile birlikte değerlendirilmesi önerilir. Olguda sağ temporal kemikte yaklaşık 2x1 cm lik ekspansil karakterde içyapısı yağ sinyali barındıran benign kemik lezyonu izlenmektedir. Tarif edilen lezyon ekspansil karakteri nedeni ile temporal loba lateralden indentasyon oluşturmaktadır. Olgunun bu yönden bir kez de kemik pencere içeren kranial bt ile tetkik edilmesi önerilir. Pineal bezde milimetrik kist izlenmektedir. Teşekkür ederim. Akciğerimde 2 Adet Nodül Çıktı. Büyüme Durumu Nedir? Merhaba, 2-3 aydan beri kuru öksürük var. İlk zamanlar soğuk algınlığı zannettim, ilaç kullanmaya başladım, geçmedi. Film sonucu, sol alt tarafta iki tane beyaz bir şey göründü. İlaçlı tomografi raporunda ise, sol akciğer postaribazal kesiminde 1,5 ve 1 cm çapında 2 adet nodüler imaj mevcuttur, yazıyordu. Doktor 6 ay sonra tekrar tomografi çekileceğini ve takip edileceğini söyledi. Büyürse ya da engellenemezse diye korkuyorum. Bu konuda bilgi verir misiniz? Kalbimdeki Ağrının Sebebi Ne Olabilir? Selamlar, 2 gündür kalbimde ağırı var. Bu ağırı sanki kalbimi avucuna alıp sıkıyorlarmış gibi. Ara sıra derin nefes alıp verirken de hissediyorum. Oturduğum zaman biraz rahatlıyor. Sorun ne olabilir? Ayak Bileklerimdeki Yaraların Etkin Bir Tedavisi Var mı? Merhaba, ben 31 yaşındayım. 10 yıl önce derin ven trombozu tanısıyla tedavi gördüm. Yaklaşık 5 yıl önce de her iki ayağımda bilek çevresinde yaralar oluştu. Bu ara ara devam etti. Hastanede pansuman ve iğne tedavisi gördüm, iyileşti. Ancak benim en büyük endişem bu iyileşen yaraların tekrar nüksedecek ihtimali olması. Bu durum psikolojimi de olumsuz yönde etkiliyor. Sorum şu ki; bu venöz yaraların daha etkin bir tedavisi gelişti mi? Bu tür yaraların tekrarlanmaması için bir tedavi şekli var mı? Cevabınızı en kısa zamanda bekler, saygılar sunarım. Babamın Böbreklerinde Çok Fazla Taş Var, Acaba Usg Sonuçları Nasıl? Selamlar babam 75 yaşında idrar tahlilinde kan çıktığı için doktor ultrason istedi bizde çektirdik böbreğinde bir sürü taş var tedavi edemeyiz ilaç vereyim dedi. İlaç yazdı babam daha öncede 25 sene önce 5 kez böbrek ameliyatı geçirmişti acaba USG sini yorumlayabilir misiniz? Hastanın üriner sistem us incelemesinde bileteral böbrek kraniokaudal uzunlukları normaldir her iki böbrek parankim kalınlığı yer yer incelmiş böbrek konturunda lobulasyonlar mevcuttur. Bilateral böbrek parankim ekojeniteleri grade I nefropati ile uyumlu olarak artmıştır. Bilateral pelvikaliksiyel sistemde ektazi izlenmedi kist izlenmedi sol böbrek üst polde mm orta polde mm çaplarında kalkül ve alt polde dilate kaliks içerisinde lokalize 8 mm mm ve mm çaplarında kalküller izlenmiştir. Sağ böbrek orta polde mm ve alt polde mm çaplarında milimetrik kalküller saptanmış. Pelviste mesane dolumu homojen konturu muntazam duvar kalınlığı normaldir. Prostat mm boyutlarında ve ortalama gram ağırlığında olup artmıştır bph sonuç. Bilateral grade I nefropati her iki böbrek parankim kalınlığı yer yer incelmiş bögrek konturunda lobulasyonlar mevcuttur. Sol böbrek üst polde mm orta polde mm çaplarında kalkül ve alt polde dilate kaliks içerisnde lokalize 8mm mm ve mm çaplarında kalküller. Sağ böbrek orta polde ve alt mm çaplarında milimetrik kalküller BPH acaba sonucu kötümü? Teşekkür ederim. Oğluma Balık Yediremiyorum, Ne Yapmamı Önerirsiniz? Oğlum 22 aylık 13 kg. 88 cm. Aylık balık yemiyor. Balığı kırmızı veya beyaz et kıyması ile karıştırıp köfte olarak yedirmemde sakınca var mı? 7 Yaşındaki Kızımın Tiroid Hormonları Yüksek Çıktı, Bu Sonuçlar Ne Anlama Geliyor? Merhaba benim kızım 7 yaşında tiroid hormonları yüksek çıktı. Bunun için ultrasonografi çekilmesi istendi. Ultrasonda; her iki troid lob boyutları normal sınırlarda, konturları muntazam olup parankim ekoları minimal heterojendir ve yaygın ince ekoejn bantları içermektedir. Her iki lob inferior komşuluklarında 6,8x3,2 mm boyutlarında bir kaç adet ovoid formda, ince yağlı hiluslu lenf nodu izlenmiştir. otoimmün troid hast? Sağ lob 14,8x 11,8x 33,5 mm sol lob 8,9x 10,6x 25,1 mm istusmus kalınlığı 2,5 mm olarak ölçüldü. Bilateral servikal zincirde büyükleri jugolodigastrik alanlarda sağda 19,6x 6,3 mm, solda 20,5x 9 mm boyutlarında yağlı hiluslu ovoid lenf nodu izlendi. Saçlarım Dökülüyor ve Kepek Sorunum Var. Ne Yapmalıyım? Merhabalar, benim aşırı gür ve bakımlı saçlarım vardı. Yaklaşık 3 yıldan beri saçlarım dökülüyor. Önce sadece döküldü, şimdi inceldi. Dökülen saç köklerimde sert, beyaz, kum tanesi gibi şeyler buluyordum. Şimdi her tarafta kaşıdıkça kepek çıkıyor. Mezoterapi, 3 ay tablet kullanımı, şampuan değişimleri, demir ilaçları gibi birçok yol denendi. Fakat hala saçlarım dökülüyor ve oldukça azaldı. Önerebileceğiniz bir yöntem var mı? Bu konuda, kel kalmamak için elimden geleni yapmak istiyorum. 3 Hafta Önce Annem Ameliyat Oldu, Bu Bulgular Hangi Hastalığı İşaret Ediyor? Sayın doktor annem bundan 3 hafta önce ameliyat oldu. Materyalin Alındığı Yer; Üreter Arofisi, Trigon materyalin alınma şekli; Biopsi Makroskopik Bulgular 1-büyüğü 0,3x0,2x0,2 cm ölçüsünde 2 adet kirli beyaz renkli doku parçası 2-büyüğü 0,3x0,2x0,2 cm ölçüsünde 3 adet kirli beyaz renkli doku parçası Mikroskpik Bulgular 1- üreter arofisi, punch biopsi -kronik nonspesifik üreterit, von-brunn nestleri, üreterisit sistika, yüzey epitelinde skuamöz metaplazi 2- trigon, punch biopsi -kronik nonspesifik sistit, von-brunn nestleri sistitis sistika yüzey epitelinde skuamöz metaplazi biopsi. Sonuçları böyle annemin hastalığını nedir? Vereceğiniz bilgiler için şimdiden teşekkür ederim. Doğuştan Alerjik Astımı Tedavi Edilmesine Rağmen Nefes Alma Problemi Neden Olur? Hocam kardeşimin doğuştan alerjik astımı vardı 2 yıl aşı oldu. Daha sonra yüzmeyle nefes alma problemi yok oldu. Hala profesyonel olarak yüzmeye devam ediyor ama arada nefes alma sıkıntısı çekerek derin nefes alıyor. Daha çok yaz aylarında oluyor, doktora gittik bir problem olmadığını söyledi. Nefes alma probleminin sebebi ne olabilir? 2 Aydır Hırıltı Şikayetim Var ve Akciğer Röntgenim Normal Çıktı. Gözden Kaçan Bir Şey Olabilir mi? 30 yaşındayım. 2 aydır hırıltı şikayetim var. İki ayrı antibiyotik tedavisi gördüm. 10 günden beri Symbicort adlı ilacı kullanmaya devam ediyorum. Fakat hırıltı şikayetimde bir değişme olmadı. Hırıltı normalde duyulmuyor, fakat sırtüstü yattığımda derin nefes alınca sol ciğerimde bir tutukluk oluyor ve hırıltı geliyor. Birkaç sefer öksürünce hırıltı geçiyor ama beni inanılmaz rahatsız ediyor. CRP negatif çıktı, Sedimantasyonum yarım saati 5mm. bir saati 11 mm. çıktı. Hırıltının, balgam çıkaramamakla alakası olabilir mi? Balgamdaki kan, çıkarmakta zorlandığım için olmuş olabilir mi? Ayrıca bu şikayetlerimin hiçbirisi önceden yoktu. Akciğer röntgeninde gözden kaçan bir şey olma ihtimali olabilir mi? Ailemde astım hastası yok. Sadece anneannemde kronik bronşit var. Bundan sonra ne yapmalıyım? Göğsümdeki Hırıltım Bir Türlü Geçmedi, Ne Yapmalıyım? Her türlü doktora gittim ama bir sonuca ulaşamadım. Röntgenler normal çıkıyor. Bir sorun yok ise bu hırıltı neden geçmiyor anlayamadım. Astımlıların kullandığı ilaçlardan da kullandım ama sonuç aynı. Artık doktora gitmekten de sıkıldım. Önceden hiçbir sağlık sorunum yoktu nasıl oldu anlamadım. Ayrıca bir şey ifade eder mi bilmiyorum ama doktoruma sormaya çekindim. 2 aydır burun ifrazatım beyaz renkte. Sinüzitim yok bu neden oluyor olabilir? Ellerimde Beyaz Lekeler Çıkıyor. Ne Yapmalıyım? İyi günler, ellerimde beyaz lekeler çıkıyor. Bazen görünüyor, bazen kayboluyor. Bu olay saniyeler içerisinde ve sürekli gerçekleşiyor. Bir cilt doktoruna gittim, büyütülücek birşey yok dedi ama sedef hastalığı varsa diye korkuyorum. Ayaklarımda da hafif hafif görülmeye başladı. Lütfen beni bilgilendirir misiniz? Teşekkürler. Ağız İçi Yaralarından Nasıl Kurtulabiliriz? İyi günler. Ağız içi dudak duvarının alt ve üst her 4 köşesinde deri altı beyaz yuvarlaklar papillom nedir? Ve onlardan nasıl kurtulabiliriz? Teşekkürler. Sinir Sıkışması Ameliyatı Oldum. Ellerimdeki Kaşıntı, Kızarıklık ve Şişlik Geçmedi. Ne Yapmalıyım? Merhaba, el bileğim, parmak ve avuç içimde aniden kaşıntı ve buna bağlı kızarıklık, daha sonra kaşıdığım bölgelerde sertlik ve küçük kırmızı halkalar içinde beyaz sertlikler ve parmaklarımla birlikte elimin üstünde şişlikler oluşuyor. Bu konuda; 2006 yılında sağ bilek ve avuç içi birleşim noktasından, sinir sıkışması ameliyatı oldum. Ancak çözüm olmadığı gibi, ameliyat olmadığım sol elimle birlikte sağ elimde aynı şikâyetler devam etmektedir. Fizik tedavi gördüm fakat sonuç alamadım. Bu konuda bilgi verir misiniz? Nasıl bir tedavi şekli önerirsiniz? Psikiyatrik hastalıklarda tutarlı bir biyolojik temel kurulmak isteniyorsa, beynin yeniden “keşfi” zorunludur. Çünkü bugüne kadar beyne ilişkin olarak bildiklerimiz genel olarak nörolojik hastalıkların tanınması ve tedavisi sırasında edinilmiş bilgilerden ve bu bilgilerin psikiyatrik bozukluklara uygulanması sırasındaki deneylerden kaynaklanmaktadır. Nörolojik pek çok hastalıkta olduğu gibi “şizofreni de bir beyin hastalığımı dır” sorusuna bugün tereddütsüz “evet”cevabını verebiliyoruz. Ancak yine şizofreni nörolojik bazı hastalıklarda olduğu gibi beynin herhangi bir bölgesine lokalize edilebilir mi sorusuna ise ancak bir “belki” ile cevap verebiliyoruz. Beyni, diğer vücut organları , örneğin karaciğere benzer şekilde homojen bir yapı gibi düşünmek mümkün değildir. Karaciğerin farklı lobları arasında belirgin bir yapısal farklılık yoktur. Ancak beyin için durum böyle değildir. Son 30 yıldır yapılan çalışmalar göstermiştir ki, beyinde fonksiyonel yapısal farklılığın yanı sıra nörokimyasal bir farklılaşma da söz konusudur. Örneğin noradrenalin, serotonin ve dopamin MSS’de belirli yolaklar üzerinde toplanır. Fonksiyonel farklılaşmaya ilişkin en çarpıcı örnekler konuşma ve dil üzerine verilir. 1830’lu yıllarda Marc Dax topladığı 40 dan fazla olgu üzerine yaptığı incelemede konuşma güçlüğünün sağ hemiparezi-sol hemisfer lezyonu ile birlikte olduğunu bildirmiştir. Bu ilk değerlendirme o sıralar pek ilgi çekmemiştir. Daha sonra 1860’lı yıllarda Paul Broca yine afazi ve hemiparezili bir hastada ölümünden sonra otopsi yaparak sol frontal lobda şimdi Broca alanı olarak adlandırılan bölgede lezyon olduğunu saptamıştır. Buradan yola çıkarak Broca “Nous parlons avec l’hemisphere gaurche” Biz sol hemisferimizle konuşuruz demiştir. Dax’ın ve Broca’nın çalışmaları pek çok araştırıcıyı, değişik fonksiyonlar için özel beyin bölgeleri aramaya itmiştir. 1876’da Wernicke, kendi ismiyle anılan beyin bölgesinin lezyonlarında, hastaların akıcı bir konuşma yapmalarına rağmen, konuşulanları anlamadıklarını bildirmiştir. Sonuç olarak iki türlü afazi tanımlanmış ve bunlara motor ve sensorial afazi denilmiştir. İlkinde anlama normal, konuşma bozuk, ikincisinde ise tam tersi bir durum söz konusudur. Broca’nın MSS’de konuşmayı lokalize etmesinden sonra Fritsch ve Hitzig’de köpeklerde santral sulkusun ön kısmında motor sahanın bulunduğunu elektriksel uyarılar aracılığı ile tespit ettiler. Penfield’de bu motor sahanın ayrıntılı bir lokalizasyonunu yaptı. Benzer şekilde psikiyatrik bozukluklar özellikle de şizofreni de MSS’de lokalizasyon çalışmaları yapıldı. Bazı bulgular rastlantısal olarak elde edildi. 100 yıl kadar önce Harlow bir kaza sonucu frontal lobektomi yapılmış bir kişide kişilik değişiklikleri oluştuğunu bildirmiştir. Kazadan önce nazik ve entellektüel kapasitesi yüksek olan kişi lobektomiden sonra uygunsuz davranışlar ve regresyon göstermiştir. Bu durum frontal lobların kişilik ve davranış üzerinde etkili loblar olduğu görüşünün doğmasına yol açmıştır. Bu ilk bulgudan sonra frontal loblarla ilgili çalışmalar 50 yıllık bir uyuklama dönemine girmiş ve 2. savaştan hemen önce yeniden ilgili çalışmalara odak olmuştur. Bu tarihlerde Harlow’un olgusuna benzer bir olguyu Brickner sunmuştur. Daha sonra Jacobsen ve Fulten iki şempanzede gerçekleştirdikleri frontal lobektomilerde hayvanlarda her-hangi bir performans zayıflaması görememişlerdir. 1936’da Portekizli Egas Moniz psikocerrahinin yöntemlerini kurmayı başarmıştır. Moniz’e göre frontal lobektomi anksiyeteyi azaltıcı yönde bir etki yapmaktadır ve prefrontal lökotomi psikiyatrik bozuklukların tedavisinde kullanılabilir bir yöntem olabilir. Moniz bu çalışmalarıyla 1949 yılının Nobel ödülünü almayı başarmakla beraber kullandığı yöntemler daha sonraları etik kurallara uygunsuz hatta “agresif” bulunmuştur. Son zamanlarda frontal lobla ilgili çalışmalar yeniden güncellik kazanmıştır. Özellikle prefrontal korteks ki orbital , medial ve dorsolateral bölgelerden oluşur iradi ve emosyonel işlevler yönünden dikkat çekicidir. Prefrontal korteks lezyonlarında bilişsel fraksiyonlarda belirgin bozulmalar ortaya çıkar. Somutlaşma, dikkat güçlükleri ve özetleme ile kategorize etmekte defektler olmaya başlar. Spontan konuşmada azalma, iradi motor davranışlarda gerileme, emosyon ve afekt değişmeleri , perseverasyonlar, cevaplama güçlükleri, görülen belli başlı bozukluklardır. Bu anormallikler şizofrenlerde görülür. O nedenle de frontal lob hasarı ile şizofreni arasında bir bağın varlığı düşünülmelidir. Frontal lob ve şizofreni Frontal lobla ilgili çalışmalardan ilki Alzheimer’e aittir. Araştırıcı 1913’de şizofrenlerin korteksinin 2. ve 3. katlarında patolojik değişiklikler olduğundan bahsetmiştir. Yeni radyolojik tetkiklerin gelişmesiyle beraber öncelikle pnömoensefalografik değerlendirmeler sonunda hastaların bir kısmında ventriküler genişleme ve kortikal atrofi olduğu ve bu tip hastalarında prognozunun kötü gittiği bildirilmiştir. Ancak pnömo çalışmaları-nın eski çalışmalar olduğu herkesçe bilinmektedir. O nedenle bu yöndeki bulguların geliştirilmesi için bilgisayarlı tomografi BT nin ortaya çıkışını beklemek zorunda kalınmıştır. 1976’da Johnstone BT ile yaptığı çalışma-larda daha önce pnömo ile tespit edilen bulguları teyit etmiştir. Pnömo ve ilk BT çalışmalarının sonunda şizofrenide frontal lob disfonksiyonundan behsetmek mümkün olmazken son yıllarda yapılan bazı çalışmalarda şizofrenlerde atrofinin prefrontal korteksle sınırlı olduğu yolunda bulgular alınmıştır. Önceki bölümde de bahsedildiği gibi, beyin metabolizmasını değerlendirmekte en önemli yöntem beyin kan akımının ölçümüdür. Nitröz oksit kullanarak yapılan ölçümlerde ilk bulgular şizofren beyninde kontrollere göre herhangi bir farklılaşma olmadığı yönündedir. Beyin metabolizmasının doğrudan ölçüldüğü çalışmalar Pozitron Emisyon Tomogrofi PET çalışmaları olarak bilinir. PET sonuçlarına göre şizofrenlerde frontal bölgede nisbi bir metabolizma azalması vardır Buchsbaum 1982. Ancak sonraki PET çalışmaları bu ilk bulgu ile uyumsuz sonuçlar vermiştir. Beyin elektriksel aktivitesinin haritalanması BEAM yöntemide psikiyatrik bozukluklarda 1983’den bu yana kullanılagelmektedir. Bu çalışmalarda alınan sonuç genellikle ilk PET bulgularına uygun olarak frontal bölgede delta aktivitesinin yaygın olduğu şeklindedir. Bu bulgu Ingvar’ın hipofrontalite deyimi ile uygun düşmektedir. Çünkü EEG’de yavaş dalga aktivitesi demek bir ölçüde o bölgede yavaş metabolizma demektir. Kömpüterize EEG cEEG çalışmalarında da frontalde delta hakimiyetine rastlanmaktadır. Bu bulguları klinik gözlem ve muayenelerde desteklemektedir. Bu hastalarda negatif semptomatoloji dediğimiz defektif semptomlar minör nörolojik belirtiler, göz takip hareketlerinde bozulma ve bilişsel işlevlerde zayıflamalar görülmektedir ki, bunların hepsi frontal lob hasarına dolaylı kanıtlardır. Daha yeni bir çalışmada bu konuyla ilgili ilginç bulgular tespit edilmiştir. Weinberger 1986’da xenon 133 inhalasyon tekniği ile rCBF ölçümleri yapmıştır. Bu ölçümler sırasında hastalara Wisconsin Kart’ında olduğu gibi eşleştirme testleri verilmiştir. Bu testle frontal lobun bir bölgesini [dorsolateral prefrontal assosiasyon korteks DLPFC] inceleme olanağı bulunmaktadır. İstirahat halinde hastalarda, kortrollere göre DLPFC bölgesindeki kan akımında belli belirsiz bir azalma gözlenirken, Wisconsin kartıyla işlem sırasında bu farklılık belirgin hale gelmektedir. Bu durum yalnızca bu test sırasında değil ama bütün stres koşullarında meydana gelmektedir. Bu durumu, şizofrenlerin stres koşullarına adaptasyon güçlüğünün bir nedeni olarak göstermekte mümkündür. Prefrontal korteks, tüm korteksin 1/4’ünü kaplayan en gelişmiş bölgelerden birisidir. DLPFC bölgesi, kompleks anatomik bağlantıları olan, beynin her bölgesine, limbik diensefalik ve mezensefalik nükleuslar gibi davranışla ilgili bölgelere projeksiyonları olan bir sahadır. İlginç olarak DLPFC, ventral tegmental sahalarla, substantia nigranın dopaminerjik bağlantılarını kontrol altında tutabilen tek kortikal bölge olarak bilinmektedir. Primatlarda yapılan çalışmalarda , DLPFC’nin dopaminerjik inervasyonunda bir kopukluğun oluşması şizofreni de görülen bulguları anımsatan bir tablonun ortaya çıkmasına neden olmuştur. Maymunlarda yapılan bu tür bir çalışmada insanlardaki Wisconsin kartındaki beceri düşüklüğüne benzer şekilde uyarılara cevap vermede gecikmeler görülmüştür. DLPFC’deki bozukluk subkortikal bağlantılar nedeniyle limbik ve diensefalik bölgelerde de bozulmalara neden olmaktadır. Bu değerlendirme BT’de görülen genişlemiş ventrikül subkortikal patoloji bulgusuyla da uyumludur. Stevens’in 1982’deki bir çalışması da periventriküler limbik-diensefalik nükleuslarda hipoplazi ve /veya dejenerasyona işaret etmektedir. İnsanlarda DLPFC lezyonları içgörü yokluğu, sosyal çekilme, spontan davranışlarda azalma, düz afekt, dikkatsizlik ve özbakımda düşmeye ne-den olur. Bu belirtiler negatif şizofreni bulgularıdır. Ayrıca bu lezyonlarda IQ’da da hafif bir azalma görülür. Eğer şizofreninin defekt semptomları, azalmış dopaminerjik inervasyon nedeniyle prefrontal korteks disfonksiyonuna bağlı ise bu durum nöroleptiklerin tip 2 şizofrenide niçin daha az yararlı ya da yararsız olduğunu da açıklar. Pozitif semptomlar ise subkortikal dopaminerjik hiperaktiviteye bağlıdır. Nöroleptiklerin etkisi, bu aktivasyonu mezolimbik ve nigrostriatal DA jik reseptörleri bloke ederek, inhibe etmektedir. Öte yandan ilginç bir nokta da prefrontal kortekste yer alan, dopaminerjik nöronların tahribi, subkortikal dopaminerjik sistemde disinhibisyon yoluyla, pre ve post sinaptik olarak hiperaktivasyon yaratır. Prefrontal kortekste dopaminerjik nöronların tahribine rağmen ortaya subkortikal DA jik hiperaktivasyon çıkar. Bu durum şizofreninin nörokimyasal teorisiyle uyumludur. Burada ilginç bir klinik gözlemin yukarıda behsedilenlere uyumlu bir delil olabileceğini bildirmek gerekir. Şizofrenlerde negatif belirtiler yaşla birlikte artmaktadır. Aynı şekilde yaşlılık frontal DA jik aktivitenin de azalmasına neden olur. Subkortikal DA jik aktivasyonun yaşla beraber azalması prefrontal korteksin disinhibisyon etkisini düşürür ve pozitif semptomların zaman içinde sönmesine neden olur Prefrontal korteks DA jik aktivasyonunun , subkortikal DA jik sistemi tonik bir inhibisyon altında tuttuğunu ve prefrontal korteks lezyonlarının – şizofreni de olduğu gibi- subkortikal DA jik aktivasyonda hızla artışa neden olarak pozitif semptomları yarattığını düşününüz. Ancak yaşla birlikte subkortikal DA jik aktivasyonun azalması nedeniyle preforantal kortikal inhibisyon kalksa bile subkortikal DA jik aktivasyonun artamayacağını ve yaşlı şizofrenlerde pozitif semptomların azalacağını hatırlayınız. Son olarak , maymunlarda DLPFC lezyonları perinatal olarak yapılmış olsa bile “uyarılara cevap gecikmesinin” ancak seksüel matürasyonla birlikte görüldüğünü, bundan önce bu bozukluğun var olsa bile manifest hale gelmediğini belirtmek gerekir. Bilindiği üzere şizofreni sıklıkla ado-lesan dönemde karşımıza çıkar. Bu yüzden şizofreniyi, kendini ancak seksüel matürasyonla birlikte manifest hale getiren bir tanımlanmamış “nörolojik” bozukluk gibi de görebiliriz. Temporolimbik Lokalizasyon Şizofreninin pek çok semptomu, temporolimbik bölgeye ait bir hastalığın belirtilerini andırmaktadır. Şizofrenide, işitsel hallusinasyonlarla, konuşma bozuklukları başat semptomlardır. Canlılık, dikkat, iştah, nefret gibi bazı davranışsal ve emosyonel işlevler limbik sistem ve ilgili yapılarla ilişkilidir. Şizofrenide de anılan işlevlerle ilgili bazı bozukluklara rastlanır. Bu birliktelikten yola çıkarak temporal lobun özellikle de limbik sistem şizofrenide önemli bir anatomik lokalizasyon olabileceği çıkarsanabilir. Limbik sistem’in kapsamı, 1878’de ilk kez Broca’nın bu terimi kullanmasından bu yana değişmiş ve büyümüştür. Broca’nın ilk tariflediği limbik yapı, midsagital hattaki derin kortikal yapılar girus singularis gibi, korpus kallozum splenumu’nun arkasındaki kortikal sahalarla, hipokampal ve parahipokampal alanlardan oluşmaktaydı. Bu yapılar, beynin derin kısımlarında büyük bir C harfini andırır tarzda dizilmişlerdir. Limbik sistem, bugünkü içeriğine 1930’lu yıllarda Papez’in çalışmalarıyla ulaşmıştır. Papezin limbik sistemi kompleks bir oluşumdur. Papez’e göre bu bölge emosyonların oluşumunda önemli bir merkezdir. Girus Singulatus, hipokampus, forniks, mamiller cisimcikler ve bazı talamik çekidekler önemli yapı taşlarıdır. Papez’e göre duyusal impulslar korteks tarafından alınıp, daha pirimitif ve derin yapılar olan girus singulatus ve hipokampusa aktarılır. Uyarılar burada da forniks aracılığı ile mamiller cisimciklere ve talamusa gönderilerek en sonunda tekrar girus singulatus’a geri döndürülür. Papez’in bu limbik sistem hipotezi Mc Lean tarafından geliştirilmiştir. Onun yaklaşımı da Papez’inkine benzemekle beraber ondan ayrı olarak septal nükleuslarla, habenüler çekirdeklerde limbik sistem içinde sayılır. Limbik sistemin hem prefrontal hem de, temporal korteks ile olan bağlantılarının yanında motor, duyusal, visseral işlevlerle ilgili olarak beyin sapı ile bağlantılı olduğu ortaya çıkartılmıştır. Limbik sistemde yer alan yapılar değişik işlevler için farklılaşma gösterirler. Örneğin hipokampus hafızada önemli bir merkezdir. Beyin sapı visseral fonksiyonlar için önemli bir bölgedir. Temporal lob afferent uyarıları alır, talamusta modülatör olarak hizmet eder. Şonuç olarak limbik sistem demanstan, şizofreniye, duygulanım bozukluklarından yeme bozukluklarına kadar farklı hastalıklar için incelenmesi gereken önemli bir odak noktasıdır. Şizofreni değişik klinik tabloları olan bir sendromdur. Bu sendrom için şu yada bu semptom patognomonik olmamakla beraber, düşünce bozuklukları ve işitsel hallusinasyonlar hastalığın en sık karşılaşılan ve onun karakteri olmuş belirtileridir. Bu belirtiler, afektif küntlük ve zaman zaman ortaya çıkan hafıza bozuklukları ile birlikte değerlendirildiğinde temporolimbik bir patolojiye işaret eder. İşitsel hallusinasyonlar, çoğu kez insan sesi şeklinde, kafanın dışından gelen, kendi sesinden farklı, tanıdık ya da tanımadık kimselere ait olabilen sesler halindedir. Jackson’a göre işitsel hallusinasyonlar, bilince hafızadaki bazı “sesler”in istemsiz olarak sokulmasıyla ilgilidir. Bunun olabilmesi için de yine Jackson’a göre temporolimbik bölgede bir hasar olması gerekir. Hallusinasyonlar kısa ve uzun süreli hafızadan bilince istemsiz ve zamansız bir akışın olması ile meydana gelir ve nörobiyolojide “salınım” fenomeni olarak adlandırılır. Bazı klinisyenlere göre şizofrenlerin işitsel hallusinasyonlarında yer alan sözcük ve tecrübelerin tamamı, hastanın daha önceden yaşayıp duyduğu ya da imajinasyon yoluyla tanıdığı, fakat sonradan unuttuğu ya da unutmadığı olaylardır. Ama bunların mutlaka hafızada bir kaydı vardır ve eğer hatırlanamıyorlarsa, geri çağrılmalarında recovery bir bozukluk veya olağan bir hatırlayamama söz konusudur. İlginç olan hallusinatuvar seslerin çoğu kez “gramatik” bir dizge içinde ya da az çok öyle bulunuşudur. Bu durum hallusinasyonları yaratan bölgenin yalnızca konuşma merkezi değil tüm lisan ile ilgili merkezler, temporal lob ve subkortikal limbik yapılar olduğunu düşündür-mektedir. Şizofrelerde görülen dil ve bilinç bozuklukları işitsel hallusinasyonlardan ayrı bir fenomendir. Dil bozuklukları konuşma bozukluklarından daha geniş anlamda, konuşmada içerik fakirleşmesi, dağılma, enkoherans ve neolojizm şeklinde görülebilir. Tablo 1’de bu bozuklukların genel bir sınıflandırılması yapılmıştır. Tablo incelendiğinde manik ve şizofren hastalar için ortak sayılabilecek dil ve iletişim örnekleri görülecektir. Ancak yine de manik hastaların daha çok basınçlı konuşma ve enkoherans gibi “pozitif formal düşünce bozuklukları”, şizofrenlerin ise konuşma içeriğinin fakirleşmesi gibi “negatif formal düşünce bozuklukları” gösterdikleri farkedilmektedir. Farklı tipteki konuşma ve dil bozuklukları dikkate alındığında ortaya ilginç sonuçlar çıkmaktadır. Öncelikle manik hastaların önemli bir kısmında hasta remisyona girdikten sonra konuşma ve düşünce bozuklukları ortadan kalkmaktadır. Demek ki bazı konuşma bozuklukları reversibl niteliktedir. Yanı sıra şizofrenlerde negatif ve pozitif düşünce ve konuşma bozuklukları genellikle sürgit niteliklidir. O halde bazı konuşma bozuklukları da irreversibl olabilmektedir. Broca sahası gramer bilgisini depolayan ve kişinin organize ve bütünlük içinde akıcı bir konuşma yapması için gerekli alandır. Temporal lobun Wernicke sahası ise bir depo gibi çalışır ve işitsel ses olarak verilen kelimeleri tanımayı, dolayısıyla konuşulanı anlamayı sağlayan bir bölgedir. Bu alan sayesinde konuşulan kelimeleri tanımayı ve onlara anlam yüklemeyi becermiş oluruz. Bazen bu bölgeye “assosiyasyon” sahası ismide verilir. Bunun nedeni seslere yüklenen, onlarla beraber verilen associated anlamları tanımamıza yardımcı olmasındandır. Buna karşılık angüler girus, görsel olarak verilen, yani okuduğumuzu anlamamıza yardımcı olan bir bölgedir. Değişik bölgelerin hasarı farklı tipte afazilere neden olur. Örneğin Broca sahasının tahribi grameri olmayan kesintilerle giden ve ekspressiv ya da Broca afazisi denen tabloyu ortaya çıkartır. Wernicke afazisinde ise akıcı fakat söylenenin anlaşılmadığı bir durum vardır. Daha önce bildirdiğimiz negatif formal düşünce bozukluğu şekil olarak Broca afazisine, pozitif formal düşünce bozuklğu ise Wernicke afazisine benzemektedir. Bir şizofrenin konuşması gramer bozulması ve parafazik değişiklik göstermemekle beraber mantıklı da değildir. Pozitif formal düşünce bozukluğu basitçe Wernicke afazisine benzetilmekle beraber, ikincide görülen Wernicke afazisi anlama kaybı ilkinde pozitif formal düşünce bozukluğu görülmez. Buradan yola çıkarak şizofrenlerin formal düşünce bozuklukları Wernicke ya da Broca sahalarının basit bir lezyonu olarak gösterilemez. Buradaki mekanizma hem daha değişik hem daha karışıktır. Ancak yine de olaya limbik sistemin önemli bir katkısı olduğu öngörülebilir. Daha önce emosyonlardaki rolü nedeniyle frontal lobun şizofrenide önemli yer tuttuğu bildirilmişti. Limbik sistemde, benzer şekilde şizofren-lerde görülen anhedoni, retardasyon ve regresyon nedeniyle bu işlevleri dolaylı ya da doğrudan kontrol eden bölge olarak şizofrenide patojenetik bir rol üstlenebilir. Ancak hipokampus nedeniyle limbik bölge hafızada da önemli rol alır. Öteden beri şizofrenlerde hafıza bozuklukları görülme-diği bildirilmiştir. Ancak son yıllardaki iki çalışma bu noktaya yeni bir bakış açışı getirmiştir. Bunlardan ilki Andreasen’ in şizofrenlerde yakın hafızada bozukluklar tespit etmesi, ikincisi de Crow’un “yaşa bağlı dezoryantasyon fenomeni”dir. Yaşlı şizofrenler daha çok negatif semptomlar üretmekte ve hafıza kayıpları ile belirgin bir tablo sergilemektedirler. Bu nokta dikkate alındığında şizofrenide hipokampus disfonksiyonunun patojenetik bir olgu olarak dikkate alınması gerekecektir. Temporolimbik disfonksiyona ilişkin nörokimyasal kanıtlar da vardır. Limbik sistem DA jik aktivasyon yönünden zengindir. Mezolimbik DA jik sistem olarak bahsedilen bir grup DA jik nöron limbik bölgede yer alır. Bunların nöron gövdeleri ventral tegmental bölgededir ve amigdal, hipokampus, frontal lob ve striatuma projeksiyonları bulunur. İşte bu DA jik nöronlar, limbik sistem DA jik aktivasyonunu oluşturan nöronlardır. Limbik sistemde DA, serotonin ve nörotransmiter olarak yeni keşfedilen nöropeptitler bir denge içinde bulunur. Şizofren hastaların, postmortem olarak yapılan incelemelerinde 3H- Spiperidol kullanımıyle yapılan tespitlerde limbik bölgenin özellikle nükleus akkümbens noktasında D2 reseptörlerinin arttığı bildirilmiştir. D2 resep-törleri, hem nöroleptik kullanmış hem de, kullanmamış hastalarda artmıştır. Bu durum şizofreninin primer olarak D2 reseptörlerinde bir artışla beraber olduğunu düşündürür. Crow, benzer sonuçları 1982’de a ve § flupentiksol kullanarak da bulmuştur. a flupentiksol D2 reseptörlerini seçici olarak bloke eder, § flupentiksol ise nonspesifik blokaj yapar. Daha önce bahsedildiği gibi şizofrenide pozi-tif semptolar DA jik hiperaktivasyona bağlıdır. a flupentiksol pozitif semptomlar üzerinde, negatif olanlardan daha güçlü tedavi etkinliği gösterir. O halde pozitif semptomlarla ilgili reseptörler D2 reseptörleridir. Limbik sistem, klasik nörotransmiterlerin yanı sıra nöropeptitleri de ihtiva eder. Nöropeptidler önceki bölümlerde bahsedildiği gibi şizofreni patoje-nezinde rol alırlar ve klasik nörotransmiterlerin yanında kotransmiter olarak bulunurlar. Amigdal, nükleus akkümbens ve talamus, CCK, Vazoaktif İntestinal Peptid VIP, Somatostatin SRIF ve Neurotensin NT gibi nöropeptidleri ihtiva ederler Roberts 1984. Pozitif semptomlu hastalarda amigdal’de VIP artışı, negatif semptomlu hastalarda ise aynı bölgede CCK hipokampuste de somatostatin azalması olduğu bildirilmiştir. Daha ayrıntılı çalışmalar pozitif belirtilerin yanısıra negatif belirtilerin de limbik bölgeden kaynaklandığını kanıtlayabilir. Şizofrenlerde elektrodermal cevapsızlık ile temporal lob disfonksiyonu arasında bağlantı olduğu gözlenmiştir. Normal popülasyonda, orta şiddetteki zararsız stimuluslara elektrodermal cevapsızlık %10 iken şizof-renlerde %50 dir. Bu yüksek oranın genel olarak şizofrenlerdeki azalmış otonomik cevap ile bağlantılı olduğu düşünülmektedir. Elektrodermal aktivitenin, regülasyonunda limbik, temporal ve frontal yapılar rol sahibidir. Şizofren hastalarda temporal disfonksiyon ile bozulmuş elektrodermal cevap arasında bir ilişki kurulabilmektedir. Temporal lob fonksiyonunu irdeleyen nöropsikolojik testler elektrodermal cevapsızlık gösteren şizof-renlerde daha belirgindir Katsanis 1992. Temporal lob epilepsisi ile şizofreni arasında yakın benzerlikler en azından bir kısım semptomatoloji için vardır. Trimble ve Perez 1982’de Şimdiki Durum Muayenesi PSE ni değerlendirdikleri temporal lob epilepsili EEG kayıtlarından hastaların %40 kadarında “Nükleer Şizofreni” tespit etmişlerdir. Fenomenolojik olarak şizofreni olduğu düşünülen psikotik hastaların sol taraf temporal lob epilepsili hastalar olduğu ayrıca vurgulanmıştır. Bütün bu bulguların ortak değerlendirilmesiyle Crow’un yaklaşımına belki yeni kanıtlar sağlamaktayız. Bilindiği gibi o, pozitif şizofreninin limbik sistem DA jik hiperaktivasyonuna bağlı; negatif şizofreninin ise MSS’de ventrikuler genişleme ve nöronal kayıpla birlikte giden bir tablo olduğunu bildirmişti. Sol Hemisfer Patolojisi ve Şizofreni MSS’de sağ ve sol hemisferin bilişsel, algısal, motor ve konuşma işlevleri yönünden farklılaştığı bilinmektedir. Benzer şekilde bazı araştırıcılar tarafından, iki hemisferin psikiyatrik bozukluklar konusunda farklı patojenetik zeminler oluşturduğu vurgulanmıştır. Flor Henry 1969’da sol hemisfere ait temporal epilepsi ile şizofreni benzeri psikotik tablo arasında bağlantı olduğunu, duygulanım bozukluklarıyla da sağ hemisfer patolojilerinin birlikte olduğunu bildirmiştir. Eğer hasta her iki hemisferde de fokus gösteriyorsa “şizoafektif” bir tablo içinde görün-mektedir. Bu bölümde şizofreni ve sol hemisfer disfonksiyonu ve interhemisferik disfonksiyon arasında bir bağlantı olup olmadığı tartışılacaktır. Bu konudaki ilk değerlendirmeler Broca’dan gelmiştir. Broca, konuşma merkezinin sol hemisferde bulunduğunu anladıktan sonra şizofrenide de konuşma bozukluklarının varlığından yola çıkarak bu hastalıkta sol he-misfer disfonksiyonu olabileceğini düşünmüştür. Temporal lob epilepsilerinde, psikotik semptomatolojinin, grand mal jeneralize epilepsilere göre daha fazla olması Shukla 1979, ve özellikle sol temporal lob epilepsilerinin daha çok psikoz yaratması Sherwin 1981 psikozu sol hemisfere lokalize etme eğilimlerini güçlendirmiştir. Nasrallah’ın 1981 değerlendirmelerine göre sol temporal bölgeye olan bir travma, temporal lob epilepsisine neden olmakta ve bir süre sonrada bu epileptik deşarjlar şizofreni benzeri bir psikozun ortaya çıkmasına neden olmaktadır. Beyin lezyonlarında ipsilateral elde deri kondüktansında azalma ya da kaybolma olmaktadır Luira 1966. Bruzelier’de 1974’de kronik şizofren-lerde, sol elde deri kondüktansında azalma ya da tamamen kaybolma gibi bir durumla karşılaşınca Luira’nın bulgusu da dikkate alınarak şizofrenlerde sol hemisfer disfonksiyonundan bahsedilmeye başlanmıştır. Roemer 1978’de görsel uyarılmış evoked potansiyeller aracılığı ile şizofrenlerde, kontrollere göre sol hemisferde desenkronizasyonu düşündüren azalmış bir stabilite olduğunu göstermiştir. Diğer bazı araştırıcılarda hasta grupta sol temporal lob ve sol oksipital bölge disfonksiyonu olduğunu bildirmektedirler. Dikotik dinleme testleri yapılarak değerlendirilen şizofren hastalarda olmuştur. Kimura tarafından, hangi hemisferin dilsel işlevler yönünden başat olduğunu tespit etmek aracılığıyla simultane fakat farklı işitsel stimuluslara hemisferlerin verdiği asimetrik cevaplar değerlendirilmiştir. Dilsel işlev yönünden başat olan hemisfere ters kulaktan verilen kelimeler hasta tarafından daha çabuk tanınmaktadır. Genellikle şizofrenler, sağ kulaktan alınan uyarılarda sol kulağa göre daha yüksek bir performans göstermektedirler. Bazı ortak sonuçlar şöyle özetlenebilir. 1 Muhtemelen temporolimbik özellikle de hipokampus disfonksiyon nedeniyle sol he-misfer işitsel fonksiyonunda geçici bir azalma 2 Paranoid hastalarda, ötekilerden ayrı olarak “aşırı sağ kulak tercihi ya da başatlığı” ile giden sol hemisfer aktivasyonu. 3 Akut psikotik tablo sırasında kulak tercihi ve başatlığına ilişkin asimetrinin ortadan kalkması, tablo düzeldikten sonra bu asimetrinin yeniden kurulması. Bu durum şizofrenideki hemisferik la-teralizasyonun hastalığın aktif dönemini kapsayan dinamik bir proçes olduğunu gösterir 4 Nöroleptikler asimetriyi daha da arttırıcı yönde sağ kulak-sol hemisfer başatlığı etkide bulunurlar. Şizofrenlerde EEG kayıtları çelişkili sonuçlar vermekle beraber baskın eğilim bu kayıtlarda bir asimetri bulunduğu yönündedir. Bazı araştırıcılar daha çok sol hemisferde bir anormallik olduğunu Abrams 1979 bildirir-ken diğer bir grup araştırıcı da sağ hemisferde EEG anormalliği bulunduğunu söylemiştir. Farklı araştırıcılar EEG’de hemisferik asimetri kaydederken aynı zamanda bu asimetrinin farklı çalışmalara göre farklı loblara kayabildiğini de bildirmişlerdir. Bazıları da fronto-temporal bölgelere lo-kalize bozukluklardan bahsetmişlerdir. Stevens 1979’da, hastaların bazı özel işleri yaparken sol temporal bölgelerine lokalize desenkronizasyon, işitsel hallusinasyonlar sırasında ise aynı bölgede alfa frekans bandında azalma ve sağ temporal sahada yavaşlama gösterdiklerini bildirmiştir. Birçok kez teyit edimiş bir çalışmada ise paranoid hastaların kontrollere göre yalnızca sol tarafta, rezidüel şizofrenlerin ise yalnızca sağ tarafta EEG anormalliği gösterdikleri bildirilmiştir Coger 1983. Nöropsikolojik testler’ de, şizofrenlerde sol hemisfer disfonksiyonuna işaret eder. Ancak akut ve kronik olgular arasında tahmin edilebileceği gibi belirgin farklar vardır. Kronik olgular ötekilere göre testlerde daha beceriksizdirler. Psikolojik testler diğer psikiyatrik hastalıklarda şizofreni hariç sağ hemisfer disfonksiyonuna işaret eder. Golden 1980’de, BT’deki ventriküler genişleme ile sol frontal lob dansite değişikliklerine, nöropsikolojik anormalliğin Luira-Nebraska test bataryası Necker kübü, TMT ve Algısal Labirent Testinde eşlik ettiğini bildirmiştir. Daha sonra bu bulgu teyit edilmiştir. Ancak burada belirtek gerekir ki, hastalara uygulanan testlerin tipi ortaya çıkan hemisferik anormalliği değiştirmekte önemli bir faktör olabilmektedir. Örneğin hastalar uygulanması güç, kapsayıcı testlerle karşılaşırlarsa bu durumda genellikle her iki hemisfer anormalliği birlikte görülmektedir. Bu durum çalışmalardaki metodolojinin ne kadar önemli olduğunu vurgulamaya yeter. Necker kübü Perspektif anlayışa uygun biçimde çizilmiş 10cmX10cm büyüklüğündeki bir küb monitörde 90 saniye kadar görünür. Kişi monitörün 60 cm uzağında oturur ve ekranda merkezi bir noktaya gözünü fikse etmesi istenir. Kübün görünüşündeki perspektifin her bir değişiminde düğmeye bir kere basması istenir. Böylece yaptığı her doğru değerlendirme puanlandırılır. İzleme, yapma testi Trail making test= TMT Kompüterize TMT testi kağıt-kalemle yapılan testin bir uyarlamasıdır. Kişiden bir “joystick” aracılığı ile monitördeki belli bir sıraya göre düzenlenmiş karakterlere dokunması ve bunu mümkün olduğunca süratli yapması istenir. Test her iki elle yapılır. Önce kişi istediği elle başlar, sonra diğer eliyle devam eder. Algısal labirent testi Perceptual maze test PMT Bu testte labirent monitörde gösterilir. Bazı belirlenmiş noktaları dolaşarak labirentin yolunu tamamlamak esası üzerine kuruludur. Kişi 4 düğmeyle oynayarak kendi seçtiği yolda ilerler. Yolun sonuna ulaşıldığında işlem tamalanmış sayılır. Bu şekilde kişiden 16 ayrı yol seçip ilerlemesi istenir. Şizofrenlerde değişik çalışmaların sonunda ortaya çıkan nöroanatomik asimetri’ye ilişkin bulgular da şöyle özetlenebilir 1 Sol serebral ventrikülün sağdan büyük olması 2 Azalmış sol hemisferik dansite, 3 Artmış sağ hemisfer beyaz ve gri cevher dansitesi, 4 Sağ elini kullanan bir grup şizofrende normal serebral asimetrinin sağ frontal lobun ön kısmının sola göre hafifçe daha önde olması, oksibitalde ise bunun tam tersi bir durumun varlığı tersine dönmesi. Buna benzer bir bulgu otistik ve gelişimsel disleksi kusuru olan çocuklarda da görülür. Bu tür faklılıklar, şizofrenlerin normal ve manik kişilerle karşılaştırması yapıldığında görüldüğü gibi, nonparanoid gruplarla, paranoidler karşılaştırıldığında da görülür. Beyin Kan Akımı rCBF çalışmalarında şizofrenler hipofrontalite, hiperoksibitalite göstermişlerdir Mathew 1981. Normallerde de hemisferler arası kan akımında farklılıklar bulunmaktadır. Özellikle cinsiyet ve sağlaklık ya da solaklık kan akımındaki hemisferler arası farklılığı belir-leyen önemli etkenlerdir. Ayrıca normal kişilerde işlevler sırasında sol hemisferde kan akımında bir artışa rastlanırken, nonverbal işlevler sırasında da sağ hemisferde kan akımı artmaktadır. Buna karşılık şizofrenlerde verbal fonksiyonlar sırasında rCBF açısından hemisferik bir asimetri gelişmezken, nonverbal işlevler sırasında daha çok sol hemisferde kan akımında bir artış gözlenmektedir. Bu bulgular şizofrenlerdeki sol hemisfer aktivasyonunu karşılayan bulgulardır. Şizofren hastalarda yapılmış bir çalışmada, şizofrenlerin kontrol gurubuna göre sol ellerini daha çok kullandıkları gösterilmiştir. Hatta şizofreni yönünden diskordan olan ikizlerde, şizofren olan eşlerin, şizofren olmayan eşlere göre daha fazla sol ellerini kullandıkları farkedilmiştir. Bir başka çalışmada da sağ el-sol göz dominansının şizofreni için dikkat çekici olduğu görülmüştür. Benzer sonuç veren bir başka çalışma da Ceylan 1991 motor ve duyusal değerlendirme ayrı ayrı yapılmış ve şizofrenlerin kontrollere göre daha yüksek oranda her iki ayağını birden kullandığı mikst kullanım görülmüştür. Aynı çalışmada hastaların her iki gözünü birden kullanmalarıda yüksek oranda bulunmuştur. Bir başka çalışmada Pınar 1991 eğitimin hastaların test becerilerini etkilediği o nedenle de se-rebral dominans testlerinde dikkate alınması gerektiği bildirilmiştir. Bölümün sonunda serebral dominans testleri Pınar 1991 verilmiştir. Şizofrenler, verbal ve spasiyal işlemlerde belirgin bir sağ hemisfer üstünlüğü gösterirler. Bu da onların nisbi olarak sol hemisfer disfonksiyonu içinde bulunduklarının göstergesidir Şizofrenlerde nörokimyasal yönden de hemisferik bir asimetri söz konusudur. Normal kişilerde de GABA, DA, ve Kolin Asetil Tansferaz ChAT gibi monoaminler ve enzimler yönünden bir asimetri söz konusudur. Örneğin normalde DA ve ChAT sol globus pallidusta sağa göre daha fazla bulunur. NA’de sağ ve sol talamus içinde dağılım faklılığı gösterir. Sol ta-lamus pulvinar nukleusunda sağa göre NA daha yüksek konsantrasyonda bulunur. Şizofrenlerde amigdal çekirdeğinde de sol tarafta sağa göre daha yüksek bir DA konsantrasyonu vardır. Amigdal bilindiği gibi medial temporal lobun bir parçasıdır ve mezolimbik dopaminerjik yolun önemli bir istasyonudur. Bu yol psikotik semptomların ortaya çıkmasında önemli rolü olan bir bölgedir. Konjuge lateral göz hareketleri LGH’nin incelenmesi Sağa ya da sola doğru olan lateral göz hareketleri bakış yönünün tersindeki hemisfer tarafından aktive edilir Bakan 1971. Kinsbourne’nin 1972’de bildirdiğine göre de, verbal işlevler sağa doğru bir LGH’ye neden olur. Bu durumda verbal işlevler sol hemisferin, nonverbal işlevler ise sağ hemisferin aktivasyonuna neden oluyor demektir. 1978’de şizofren hastalarda hem verbal hem de emosyonel aktivitelerin sağa doğru LGH yarattığı, bununda şizofrenlerde sol hemisferin aşırı aktivasyonuna bağlanabileceği bildirilmiştir. Bazı araştırıcılara göre de, şizofrenlerin “dik”bakışları ya her iki hemisferin birden hiperaktivayonunu ya da yine her iki hemisferin birden hipoaktivasyonunu yansıtır. Pozitron Emisyon Tomografi PET çalışmalarında şizofrenlerde daha önce rCBF çalışmalarında rastlanan hipofrontalitenin görülmediği bildirilmektedir. Ancak bu hastalar daha çok genç hastalardır. 4-5 haftalık bir nöroleptik tedavisinden sonra temporal bölgelerle karşılaştırıldığında sol frontalde glukoz metabolizmasında bir azalma, sağ lentiform nükleusta metabolizmada artış ve sağ-sol lentiform nükleus asimetrisinde azalma tedaviden önce sol lentiform nükleusta metabolizma daha yüksektir olduğu görülmüştür. Sheppard 1983’de “O15 PET scanning” çalışmalarında, tedavi görmemiş hastalarda frontal lob kanlanmasında herhangibir azalma tespit edemez-ken bazal gangliyonların kanlanmasında belirgin bir azalma bildirilmiştir. Aynı araştırıcı PET çalışmalarında, normal kişilerde görülen hemisfer asimetrisinin şizofren hastalarda kaybolduğunu da göstermiştir. Şizofrenide İnterhemisferik Disfonksiyon Her iki hemisfer birbirine farklı komisürler aracılığı ile bağlan-maktadır. Bunlardan en önemlisi şüphesiz korpus kallozumdur. İki hemisfer arasındaki bu köprü yaklaşık 200 milyon nöronal bağlantıyı taşır ve farklı hemisferlerdeki homolog alanları birbirine bağlar. Bazı araştırıcılar şizofrenlerde korpus kallozum kalınlığının arttığını bildirirken; postmortem yapılmış çalışmalarda yalnızca paranoid olmayan ve hastalığın erken başladığı olgularda, korpus kallozumun orta hattında bir kalınlaşma olduğundan bahsedilmiştir. Bazı araştırmalarda şizofrenlerde korpus kallozumun daha çok ön tarafında kalınlaşma olduğunu göstermiştir. MRI çalışmalarında ise bu anatomik veriler reddedilmiştir. MRI’de korpus kallozum kalınlığının herhangibir bölgede ön, arka ya da orta hatta arttığı gösterilememiştir. Buna karşılık korpus kallozum uzunluğunun azaldığı ve korpus kallozum ile serebellum arası sahanın küçüldüğü bildirilmiştir. Hastalar sol ve sağ elini kullananlar olarak ayrıldığında, solak hastalar sağlaklara göre daha küçük kallozal saha göstermektedirler. Geç başlangıçlı paranoid hastalar, erken başlangıçlı paranoid olmayan hastalara göre daha fazla fibriler glioziz göstermektedirler. Bu durum, korpus kallozumdaki kronik enflamatuvar bir proçesin muhtemelen bozulmuş kallozal interhemisferik transferin şizofreninin paranoid alt grubu ile birlikte olabileceğini düşündürür. Korpus kallozumun özellikle genu anterior bölgesine lokalize tümörlerin psikotik bir tablo yarattığı bildirilmiştir Nasrallah 1981. Bu bölge tümörlerinin yalnızca interhemisferik transferi engellemesinden değil, ancak komşu dokularda yarattığı tahribatında psikozu ortaya çıkarabileceğini düşünmek gerekir. Şizofren hastalarda, algısal stimulusların kallozal transferinde anormallikler olduğu bildirilmektedir. Örneğin takistop kullanılarak yapılan “hemisferlerarası görsel çapraz-eşleştirme” testlerinde yetersizlikler tespit edilmiştir. Bunun üzerine şizofrenide interhemisferik bilgi akışında güçlükler olduğu kanısına varılmıştır. Aynı yetersizlik, görsel uyarıların yanısıra taktil ve işitsel uyarılarda da gözlenmiştir. Buradaki interhemisferik kopukluk disconnection hiçbir zaman bir anatomik kesiklik anlamında alınmamalıdır. Daha çok kallozal kanalların “yetersiz”, “etkisiz” ya da fazla “karışık-gürültülü” olduğu şeklinde değerlendirilmelidir. Araştırmalar kallozal transfer güçlüğüne neden olan esas faktörün sol hemisfer yetersizliği olduğunu göstermiştir. Nöroleptikler interhemisferik bir disfonksiyon yaratabilirler mi ? Myslobodsky 1983’de şizofrenlerde, nöroleptik tedavisi ile birlikte interhemisferik disfonksiyon meydana geldiğini bildirmiştir. Bu da nöroleptiklerin “kallozal disfonksiyon sendromu” yaratabileceğini düşündürmektedir. Kallozal transfer güçlüğü gösteren hastalarda duygulanımın sözel olarak ifade edilmesinde güçlükler aleksitimi olduğu ifade edilmiştir. Örneğin komisürotomi yapılmış normal kişilerde sağ ve sol hemisfer arasındaki işlevsel kesiklik nedeniyle aleksitimi meydana gelmektedir Hepe 1977. Buradan yola çıkarak şizofrenlerdeki düşünce fakirleşmesi ve afektif küntlüğü aynı hastalardaki interhemisferik disfonksiyona bağlıyabiliriz. Ancak bu durumda aleksitiminin, düşünce ve duygu fakirleşmesinin özel bir tipi olduğunu kabul etmemiz gerekiyor. [Bölümün sonunda Toronta Aleksitimi Skalası Pektaş 1991 verilmiştir]. Şizofreninin Beyin Patolojisinde Biyogenetik Yaklaşım Şizofreninin etyo-patojenezine ilişkin olarak bugüne kadar yapılmış pekçok araştırma sınırlı bir başarı sağlamıştır. Yapılan araştırmalar sınırlı kaldıkça, yeni ortaya atılan hipotezlerde hastalığın köklerine ilişkin açıklamalar yapmakta zaman zaman bizi umutsuzluğa götürecek kadar ekstrem ve hayali olabilmektedir. Bugün için dikkat çeken sorulardan birisi şizofreninin gelişmesi sırasında, ya da öncesinde bir beyin patolojisinin oluşup oluşmadığıdır ? Belki de şizofrenlerin yalnızca bir grubunda beyin patolojisi vardır, diğerleri çevresel etkenlere bağlı olarak gelişmektedir. Ya da, şizofreni çevresel faktörlere bağlı olarak gelişse bile beyin patolojisi sonradan şizofreninin bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Bugünkü klinik uygulama, hastalığı genel olarak “fonksiyonel” ve “organik” olarak ikiye ayırmak biçimindedir. Araştırmalarda sıklıkla karşılaşılan “şizofreni benzeri psikoz” “fenokopi” ve “organik şizofreni” terimleri klinik pratiğe bütünüyle yansımış değildir. “Fonksiyonel” denilen pekçok şizofreni olgusunda BT’de belirgin ventriküler genişlemelere rastlanmaktdır. Belki de şizofreniyi nörodejeneratif bir proçesle giden ve ventriküler genişlemenin belirgin olduğu “negatif şizofreni” ile DA artışının yol açtığı hallusinasyon ve hezeyanların ön planda olduğu “pozitif şizofreni” olarak ayırmak daha uygundur. Ancak bir çok araştırma sonuçları son olarak söylenen bu basit ayrıma da destek vermemektedir. Bu konuda ayrıntılı bilgi için Pozitif Negatif Semptomlar bölümüne bakınız. Bkz. Bölüm III b Şizofreniye genetik yatkınlık ile ventriküler genişleme arasında bir bağlantı varmıdır ? Gerçekten de özellikle son yıllarda bu noktaya cevap arayan çalışmalar yoğunluk kazanmıştır. Normal kişilerde ventriküler genişleme ikizlerde yapılan çalışmaların sonunda anlaşılmıştır ki genetik kontrol altındadır. Monozigot ve dizigot normal ikizlerde ventrikül genişlikleri %81-85 arasında değişen oranlarda genetik olarak belirlenir. Geri kalan oranda da çevresel faktörler belirleyici rol oynar. Şizofreni yönünden diskordan olan monozigot ikizlerde, şizofrenik eşlerin, normal eşlere göre, daha geniş ventriküllere sahip oldukları bilinmektedir. Bu bulgu dolaylı olarak şizofreninin çevresel bir etyolojiye da-yandığını ve bu çevresel faktörlerinde ventriküler genişlemeye neden olduklarını düşündürür. Bu faktörler acaba perinatal faktörler olabilir mi ? Öte yandan yapılmış çalışmalar göstermiştir ki, şizofreni-diskordan monozigot ikizlerde, ailede şizofreni öyküsü varsa şizofrenik ikiz eşlerin ventriküler genişlemesi daha belirgin olmaktadır. Genetik faktörlerin bu belirleyiciliğine rağmen pre, peri ve postnatal patolojiler olmadıkça şizofreninin ortaya çıkışı kolay olmamaktadır. Şizofrenide genetik etyoloji kesinleşmiş gibidir. Şizofren bir kişinin çocuklarında %10 olasılıkla şizofreni ortaya çıkma şansı vardır. Yine aynı olasılıkla bu kişi, şizofren bir anne ya da babadan doğmuştur. Tabi ki genetik olma özelliği “ailesel” olmaktan farklıdır. “Ailesel” terimi daha geniş bir anlam ifade eder. 1960’larda moda olan yaklaşımlara göre şizofreni, ailede psişik bir kargaşa ortamı varsa ortaya çıkmaktadır. Ancak genetik bölümünde bahsedildiği gibi evlat edinme çalışmalarında bu faktörün genetik yüklülüğün rolü ölçüsünde baskın olmadığı ortaya çıkmıştır. Bir kişinin biyolojik anne ve babasında şizofreni yoksa, yalnızca “şizofrenik bir ortam” da büyüdü diye şizofren olması küçük bir olasılıktır. Şizofreninin uzunca bir süredir multifaktöriyel bir hastalık olduğu söylenmektedir. Ek olarak söylenebilecek bir nokta da bu bozukluğun farklı klinik görünümler içinde hafiften, ağıra değişen bir tablo sergileye-bileceğidir. Tablonun ağırlığını, erken ya da geç başlamasını, değişik etyolojik faktörlerin başatlık derecesi belirlemektedir. Bu tür geçiş modeline belki arteriosklerotik kardiyovasküler hastalıklar örnek gösterilebilir. Bunlarda monozigot ve dizigot ikizlerdeki konkordans oranı şizofrenide olduğu gibidir. Hastalıkta genetik yüklülük şüpheye yer bırakmayacak şekilde vadır. Mendel kanunlarına göre geçiş gösteren bir gen hiperkolesterolemiyi belirlemektedir. Homozigot ikizlerde belirgin hiperkolesterolemiyle beraber genç yaşta enfarktüs atakları başlamaktadır. Heterozigot ikizlerde ise bu ataklar daha geç yaşlarda ve daha seyrek görülmektedir Normal populasyonda kalp ataklarının oranı 1/300’dür. Çevresel faktörler dediğimiz, sigara kullanmak, obesite, diabet, hipertansiyon, egzersiz yokluğu ve A tipi kişilikte bu atakları hazırlayıcı ve kolaylaştırıcı olur. Ancak genetik yüklülük ne kadar fazla ise bu tür çevresel faktörlerin atakların gelişmesinde rolü o kadar düşüktür. Genetik faktörlerin ağır basmadığı olgularda ise bu faktörler o denli etkin rol alırlar. Benzer bir model şizofreni içinde kurulabilir mi? Bu sorunun cevabı “muhtemelen kurulabilir”dir. Çünkü, şizofreni yönünden konkordan olan monozigot ikizlerde çevresel faktörlerin pek bulunmasına gerek olmadan hastalık tablosu ortaya çıkmaktadır Genetik yükün fazla olduğu noktada çevresel faktörün bulunma zorunluluğunun olmayışı. Buna karşılık diskordan monozigot ikizlerde çok çeşitli gelişimsel ve çevresel patojenetik etmene rastlanmıştır Genetik yükün baskın olmadığı noktada çevresel faktörlerin şizofreni ortaya çıkması için birey üzerinde yoğun biçimde odaklaşma zorunluluğu. Çevresel faktörler deyince akla pek çok etmen gelmektedir. Ancak bunlardan konumuzla ilgili en önemlileri viral enfeksiyonlar, anoksik se-rebral hasar, periventriküler kanama obstetrik komplikasyon olarakdır. Yalnızca psikiyatrik değil ama pediatrik literatürde de bu anılan komplikasyonlarla beraber sıklıkla ventriküler genişleme oluştuğunu bildiren çok sayıda araştırma mevcuttur Mc Carton-Dau 1983. Özellikle düşük doğum ağırlıklı bebeklerde anoksi ve travma varsa bunlarda ventriküler genişleme ve daha sonra da davranış anormalliği büyük olasılıkla gelişmektedir. Son olarak söylenebilecek nokta şudur; Eğer kişide şizofreni açısından genetik yük yok ya da az ise hastalığın ortaya çıkması için çevresel faktörler “sine qua non olmazsa olmaz” bir faktör olurlar. Bu durumda ortaya çıkan klinik tabloda, şizofreni spektrumunda kalmakla beraber atipik formda değişken ve farklı semptomatolojiler gösterebilen bir klinik tablo olur. Buna karşı eğer hastalığın ortaya çıkmasında yeterli çevresel faktör yoksa o zamanda genetik yük “sine qua non” faktör olur ve bu faktör daha tipik bir klinik tablo ortaya çıkartır. Ve eğer çevresel faktörler daha çok perinatal döneme aitseler bu klinik tablo esas olarak ventriküler genişleme ile beraberdir. EKLER Toronto Aleksitimi Skalası TAS Pektaş 1991 1. Ağladığımda, beni ağlatan şeyin ne olduğunu bilirim. 2. Hayal kurmak boşa zaman harcamaktır. 3. Keşke bu kadar utangaç olmasaydım. 4. Çoğu zaman duygularımın ne olduğunu tam olarak bilemem 5. Gelecek hakkında sıkça hayal kurarım. 6. Birçokları kadar kolay arkadaş edinebildiğimi sanıyorum 7. Bir sorunun çözümünü bilmek, o çözüme nasıl ulaşıldığını bilmekten daha önemlidir. 8. Duygularımı tam olarak anlatacak sözleri bulmak benim için zordur 9. Herhangi bir olay hakkındaki görüşümü başkalarına açıkça belirtmekten hoşlanırım 10. Bedenimde öyle şeyler hissediyorum ki; doktorlar bile ne olduğunu anlamıyorlar 11. Benim için, yalnızca bir işin yapılmış olması yetmez; nasıl ve neden yapıldığını bilmek isterim. 12. Duygularımı kolayca anlatabilirim 13. Yalnızca sorunların ne olduğunu anlamaktan çok; onların nedereden kaynaklandığı üzerine düşünmeyi tercih ederim 14. Sinirim bozuk olduğunda; üzüntülü mü, korkulu mu yoksa öfkeli mi olduğumu bilmem 15. Hayal gücümü bolca kullanırım 16. Yapacak başka bir yeşim olmadığında, zamanımın çoğunu hayal kurarak geçiririm. 17. Bedenimde şışırtıcı hisler duyduğum olur. 18. Pek hayal kurmam 19. Olayların nedenine, niçinine kafa yormaktan çok işleri oluruna bı-rakmayı tercih ederim 20. Tam olarak tanımlayamadığım duygularım var. 21. İnsanın duygularına yakın olması önemlidir 22. İnsanlar hakkında neler hissettiğimi anlamak ve anlatmak benim için zordur. 23. Tanıdıklarım, duygularımdan daha çok sözetmemi isterler 24. İnsan, olayların derinine inmelidir 25. İçimde neler olup bittiğini bilmiyorum 26. Çoğu zaman kızgınlığımın farkına varmam SKORLAMA 1 Şiddetle Reddediyorum, 2 Reddediyorum 3 Ne kabul ediyor ne reddediyorum, 4 Kabul ediyorum 5 Kesinlikle kabul ediyorum Olumsuz Anahtarlı Sorular 1, 5, 6, 9, 11, 12, 13, 15, 16, 21, 24 Bu sorularda skorlama tersinden yapılacaktır Yani; Kesinlikle kabul ediyorum 1 Kabul ediyorum 2 Ne kabul ne reddediyorum 3 Reddediyorum 4 Şiddetle reddediyorum 5 Diğer sorularda skorlama daha önce tarflendiği gibi yapılır. Toplam skor 26-130 arasında değişebilir. Serebral Dominans veya El Üstünlüğü HDT Tespit Yöntemleri Pınar 1991 El üstünlüğünü tespit eden yöntemler çok çeşitlidir. Bu yöntemleri özetlemeye çalışalım. A Hangi elin kullanıldığı bizzat hastaya ve ailesine sorularak tespit edilir. Ancak bu tam doğru sonuç vermez. Luria şu özelliklere bakarak doğru bilgi edinebileceğini ileri sürer. – İki el, parmaklar birbirine geçirilerek bağlandığında, üstte kalan başparmağın sağ ya da sol oluşuna göre üstün olan el belirlenmektedir. – İki kol birbirine bağlandığında üstte kalan kolun sağ ya da sol olmasına göre üstün el belirlenmektedir. – El çırpma sırasında ise hareketli el üstün olarak belirlenmektedir. B Annet’in soru listesi şu aktivetelerin değerlendirilmesini içermektedir X Primer Aktiviteler 1. Yazma 2. Top fırlatma 3. Raket tutma 4. Diş fırçası kullanma 5. Çekiç tutma 6. Kibrit yakma Y Sekonder Aktiviteler 1. Makas tutma 2. İğneye iplik geçirme 3. Süpürge kullanma 4. Uzun saplı kürek kullanma 5. Şişe ya da kavanoz kapağı açma 6. İskambil kağıdı dağıtma Annet soru listesi değerlendirmesi ise şu temele göre yapılmıştır 1. Tüm aktivitelerde sağ elini kullanan denekler sağ el üstünlüğü gösterir olarak değerlendirilmiştir. 2. Tüm aktivitelerde sol elini kullanan ile yalnızca yazma için bile olsa sol el üstünlüğü gösterenler sol el üstünlüğü gösterir olarak değerlendiril-miştir. 3. Eğer sağ el yalnızca yazma için üstün, fakat diğer aktivitelerinden en az bir tanesi için sol el üstünlüğü var ise mikst ya da ambidekstrosite olarak değerlendirilmiştir. C Motor dominansı belirlemek için Crovitz ve Zener’den uyarlanan şu 10 soruluk anket kullanılabilir. Yazma, çizme, diş fırçalama, top fırlatma, ekmek kesme, makas kullanma, topa tekme atma, şişe açma, tenis raketi kullanma, kibrit yakma, – 10 aşırı sol ellilik, +10 aşırı sağ ellilik olarak Her bir işlemde sol el kullanmaya -1, sağ el kullanmaya +1 puan verilir. Sonunda toplam skorun - ya da + yönde olmasına ve mutlak değerin büyüklüğüne göre el kullanmanın derecesi ölçülür]. D Dinamometre ile relatif kavrama ölçülür. Dinamometre sıkılınca kg cinsinden güç tespit edilir. El seçimi yerine motor lateralizasyonu daha duyarlı olarak ölçer. E El Üstünlüğü Testi HDT HDT Uygulanışında Dikkat Edilecek Noktalar 1- Her deneğin önünde yalnızca HDT ve yalnızca bir adet kalem olacak. Silgi olmayacak. Kalem ne çok sivri ne de künt olacak. Yedek kalemler bulundurulacak. 2. Test defterleri söylenmeden açılmayacak. 3- Test başlamadan önce veya test sırasında teste başlanmadan başlanır ise ya da dur denince durulmaz ise testin geçersiz sayılacağı tekrar tekrar belirtilecek. 4- Noktanın şekli konusunda hasta ya da denek serbest bırakılacak yalnızca ortaya konmasına izin gösterilecek 5- Kısa olan çalışma zamanı nedeni ile muayene sırasında çalışma yapılmamalı, kırılan kalemin hemen yenisiyle değiştirilmesi gerekir. Yönerge *Biliyorsunuzki, insanlar bir elleriyle daha çabuk ve daha iyi çalışabilirler. Bu sağ ya da sol olabilir. Örneğin top atarken ve özellikle yazı yazarken pek az kişi iki elini aynı derecede kullanabilir. Şimdi görmek istiyorum, siz hangi elle daha iyi çalışıyorsunuz. Bunun için bir kez sağ ile bir kez de sol el ile yapacağınız araştırma getirdim. Size belki sol ya da sağ el güç gelebilir. Buna rağmen sabırsız olup bırakmayınız. Becerikli olmayan eliniz ile mümkün olduğu kadar iyi ve çabuk çalışın. Önce sağ el ile sol eli ayırtedip etmediğinizi bilmek istiyorum. Sağ elinizi kaldırınız…. Sol elinizi kaldırınız” Kişinin bu söylenene uyup uymadığı test edilir. “Şimdi size 3 sayfa veriyoruz. Lütfen açmayınız” “Herhangi bir sorunuz var mı?” “Şimdi sayfayı açıp doğru olarak masanın üzerine koyabilirsiniz. Sayfayı açınca A, B, C gibi harfler göreceksiniz. A bölümü alıştırma bölümüdür. B bölümü sağ el içindir. C bölümü sol el içindir. Şimdi size ne yapacağınızı arka arkaya söyleyeceğim.” 1- İz Sürme A formu için “Şimdi bu alıştırmada yılan gibi çizilmiş şekillerin içini kurşun kalemle çizeceksiniz, çizdiğiniz çizgiler kenarlara değmeyecek. Şimdi kalemi sağ elinize alın ve ok işaretinden başlayın, ortaya gelince durun. Şimdi sol elinize alın, ok işaretinden başlayın ve ortaya gelince durun . Bu alıştırmadan sonra asıl B formu yani gerçek test uygulamaya başlanır. “Şimdi kalemi sağ elinize alınız, ok işaretinin olduğu yere yerleştiriniz. Başla demeden başlamayınız. ” Gerçi çabukluk önemli, yalnız düzgün yapmak daha önemli. Çizgiler arasından giderken kenara değilmeyecek, her kenara değiş için bir hata puanı alırsınız” denmeli ve sorusu olup olmadığı sorulmalıdır. Başla komutu ile kronometre ile 30 sn ölçülerek, bitişte tamam denmelidir. “Şimdi kalemi sol elinize alınız. C’den devam edeceksiniz. Okun başladığı yere kalemi koyunuz”. Başla………..30 sn süre…………….tamam. …..”Şimdi gelecek sayfaya bakınız. 2- Daire Noktalamak “A bölümünde gördüğünüz gibi her dairenin ortasına bir nokta koyacaksınız. Şimdi kalemi sağ elinize alınız. A bölümünde çalışmaya başlayınız ve ortaya gelince durunuz. Şimdi kalemi sol elinize alarak A bölümünün sağ köşesinden başlayınız. Bitiren kalemi bırakabilir.” “Şimdi kalemi sağ elinize alınız ve kalemi B bölümünün başlangıç dairesinin içinde hazır tutunuz. Başla deyince başlayınız. Mümkün olduğu kadar çabuk, sırasıyla dairelerin içine nokta koyunuz. Bir daireyi unutan ya da kenarına nokta koyan bir hata puanı alır. “Sorunuz var mı ?” Hazır olun…………Başla………..30 sn süre…………….tamam. “Şimdi kalemi sol elinize alınız. C harfinden devam ediyoruz. Sağ köşede dairenin ortasına kalemi yerleştiriniz. Başla deyince başlayacaksınız. ” “Hazır olun…………Başla………..30 sn süre…………….tamam.” “Şimdi öbür sayfayı açınız” 3- Kareleri Noktalamak “Bu kağıt üzerinde sıra halinde birçok kutu görüyorsunuz. A harfinde ilk üç tanesinde gördüğünüz gibi ortalarına birer nokta koyacaksınız. Okun gösterdiği yönde dolduracaksınız.” “Şimdi kalemi sağ elinize alınız A bölümünde sağ elle başlangıç yazısından başlanacaktır. İki sırayı yapınca bırakabilirsiniz. Şimdi kalemi sol ele alınız. Sol elinizle bıraktığınız yerden devam ediniz. Hala A bölümündeyiz ve ok yönünde nokta koyacaksınız. Bitirince kalemi yana koyun.” “Şimdi kalemi sağ elinize alın. Kaleminizi B bölümünde başlangıçta tutunuz. Başla deyince başlayacaksiniz.” “Mümkün olduğu kadar çabuk, her kutunun içine ve ok işareti boyunca hiçbirini unutmadan nokta koyacaksınız. Birinci sıra öne doğru, ikinci sıra arkaya doğru ve 3 sıra yine öne doğru olacaktır. Bir kutu atlanır ise ve nokta konursa hata puanı alacaksınız. Sorunuz varmı ? ” “Hazır olun…………Başla………..30 sn süre…………….tamam.” “Kalemi sol elinize alınız. C harfinden devam ediyoruz. Sağda başlangıçta kutunun içinde kalemi hazır tutunuz. Yalnızca başla deyince başlayınız.” “Hazır olun…………Başla………..30 sn süre…………….tamam.” Bu test labirent izleme, bir sıra içinde kare ve daire noktalama şeklinde 3 alt test içeren bir testtir. HDT’ye göre el üstünlüğünün saptanabilmesi için bu üç alt testin ayrı ayrı değerlendirilerek ham puanlarının hesaplanması gerekmektedir. Ham puan hesaplanmasında ise şu yöntem kullanılmaktadır a Labirent izlemede özel şablon ile sayısal değer elde edilmektedir. b Noktalanan kare ve daire sayısı puan olarak ele alınmaktadır. Sağ el puanı – Sol el puanı D = X 100 Sağ el puanı + Sol el puanı Formülü ile elde edilen 3 ayrı sayısal değerin ham puan toplamı toplam puandır. Toplam puan teorik olarak -100 ile +100 arasında olabilir, - değerler sol el üstünlüğü, + ise sağ el üstünlüğü yönünden değerlendirilmektedir. 0 ise ambrdekrositedir Tablo 1 Farklı pisikiyatrik bozukluklarda düşünce, dil ve iletişim bozuklukları. Normaller Manik Şizoafektif Paranoid % % % % Negatif formal düşünce bozuklukları Konuşmada azalma 5 4 24 36 İçerikte fakirleşme 1 8 12 8 Periferik formal düşünce bozuklukları Basınçlı konuşma 6 88 32 16 Teğet konuşma 2 4 8 16 Dağılma 32 80 56 56 Enkoherans 0 24 8 20 Tutarsızlık 0 36 12 12 Diğer Çevresel konuşma 6 44 16 16 Amaçsız konuşma 18 52 20 28 Perseverasyon 8 44 20 16 Distraktibilite 3 20 12 0 Selam Hocam 9 yaşında olan kız çocuğumun erken ergenlikle alakalı muayenesinde istenilen Mr sonucu doktorumuz bide çocuk noroloji baksa iyi olur ben önemli görmedim ama diyerek başlayınca sorma ihtiyacı hissettim bir incelerseniz ne yapmamız gerekiyor acaba şimdiden teşekkürler. Kranial MR incelemesinde, Supraventriküler düzeyinde sağ fronto parietal beyaz cevher alanında nonspesifik nodüler patolojik sinyal değişikliği izlenmiştir. Ventrikül orta hatta normal boyut ve konfigürasyondadır. Beyin sapı ve serebellumda belirgin patalojik sinyal değişikliği saptanmamıştır. ve leteral ventriküler normal boyut ve konfigürasyondadır. Kortikal sulkuslar doğaldır.

periventriküler beyaz cevher dansitesi azalması